Le syndrome d’antidiurèse inappropriée (SIAD ; anciennement syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique [SIADH]) constitue l’étiologie la plus fréquente de l’hyponatrémie. Il existe une forte association entre mortalité et hyponatrémie qui repose surtout sur la gravité de la maladie sous-jacente. Dans le SIAD, l’hyponatrémie est dite euvolémique mais l’appréciation du volume extracellulaire peut être difficile. La symptomatologie est principalement neurologique pouvant conduire au décès mais des mécanismes d’adaptation permettent de limiter l’œdème cérébral. La notion d’hyponatrémie modérée asymptomatique a été remise en cause sur la constatation d’altérations neurocognitives infracliniques, d’un risque accru de chutes et de fractures. Les étiologies sont classées en six groupes : atteintes cérébrales, infections principalement cérébro-méningées et pulmonaires, médicaments notamment les antidépresseurs, tumeurs, causes génétiques, et idiopathiques. L’hyponatrémie aiguë symptomatique est une urgence thérapeutique non spécifique du SIAD. Lorsque l’hyponatrémie est asymptomatique, la restriction hydrique avec apport de sel est généralement suffisante mais l’urée peut être une alternative. Dans le SIAD chronique, il n’y a actuellement aucune recommandation. La restriction hydrique n’est pas toujours réalisable ; l’urée a démontré son efficacité, sa bonne tolérance et son innocuité au long cours. Les vaptans ont démontré leur bonne tolérance et leur efficacité sur la correction de l’hyponatrémie liée au SIAD dans des sous-groupes d’études, pour des hyponatrémies modérées et des patients asymptomatiques. Dans la seule étude ayant comparé vaptans et urée, l’efficacité et la tolérance sont comparables. Vu la différence de coût entre les vaptans et l’urée et en attendant des études complémentaires, l’urée apparaît actuellement comme le traitement de première intention de l’hyponatrémie du SIAD.

The syndrome of inappropriate antidiuresis (SIAD; formerly the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone) is the most frequent cause of hyponatremia. A strong association exists between mortality and hyponatremia, which reflects the severity of the underlying disease. In SIAD, hyponatremia is associated with normovolaemia but the assessment of extracellular volume can be difficult. Clinical features are mainly neurological and can lead to death but mechanisms of adaptation can limit cerebral oedema. The notion of mild asymptomatic hyponatremia was questioned by the observation of subclinical neurocognitive impairment, a greater risk of falls and fractures. Aetiologies are classified into six groups: neurologic disorders, infections mainly cerebral, meningeal and pulmonary, drugs in particular antidepressants, tumors, genetic causes, and idiopathic. Symptomatic acute hyponatremia is a therapeutic emergency that is not specific of SIAD. When hyponatremia is asymptomatic, fluid restriction with salt intake is generally sufficient but urea can be an alternative. In chronic SIAD, there is currently no recommendation. Fluid restriction is not always feasible; urea has proved its efficacy, its good tolerance and its long-term harmlessness. Vaptans have demonstrated their good tolerance and their efficacy on the correction of hyponatremia from SIAD in studies subgroups, for moderate hyponatremia and asymptomatic patients. In the only study having compared vaptans and urea, efficacy and tolerance were similar. Because of the cost difference between vaptans and urea and while waiting for follow-up studies, urea appears at present as the first-line treatment of hyponatremia in SIAD.