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Hyperandrogénie chez l'adolescente - 18/03/13

[802-A-36]  - Doi : 10.1016/S0246-1064(13)59741-6 
S. Catteau-Jonard , C. Proust-Richard, G. Robin, D. Dewailly
 Service de gynécologie endocrinienne et de médecine de la reproduction, Hôpital Jeanne-de-Flandre, Faculté de médecine de Lille, Université de Lille II, Centre hospitalier universitaire de Lille, 2, avenue Oscar-Lambret, 59037 Lille cedex, France 

Auteur correspondant.

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Gynécologie et remplacé par un autre article plus récent: cliquez ici pour y accéder

Résumé

La physiopathologie de l'hyperandrogénie, qui se manifeste cliniquement principalement par un hirsutisme, une acné et/ou un trouble menstruel, est essentiellement liée à une hyperproduction ovarienne ou surrénalienne d'androgènes. Son caractère pathologique est difficile à établir dans la période péripubertaire, car il existe à ce moment une androgénisation physiologique. L'étiologie la plus fréquente est le syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK). Son diagnostic repose chez l'adulte sur des critères précis issus du consensus de Rotterdam qui nécessitent une adaptation au cas particulier de l'adolescente. L'évaluation clinique de la rapidité d'installation et de l'intensité des signes d'hyperandrogénie et le bilan biologique systématique de débrouillage permettent d'éliminer les autres étiologies, notamment les tumeurs ovariennes et surrénaliennes, le déficit en 21 hydroxylase, les endocrinopathies et les causes iatrogènes. Le traitement consiste, en dehors du traitement étiologique, en l'administration d'antiandrogène, essentiellement l'acétate de cyprotérone. Dans le cas du SOPMK, lorsque des troubles métaboliques y sont associés, l'éducation aux règles hygiénodiététiques est fondamentale.

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Mots-clés : Hirsutisme, Spanioménorrhée, Syndrome des ovaires polymicrokystiques, Déficit en 21 hydroxylase, Acétate de cyprotérone


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