Lipid abnormalities in diabetic patients are likely to play an important role in the development of atherogenesis. These lipid disorders include not only quantitative but also qualitative abnormalities of lipoproteins which are potentially atherogenic. Both types are present in non-insulin-dependent diabetes (NIDDM) and poorly controlled insulin-dependent diabetes (IDDM), whereas only qualitative abnormalities are observed in well- and moderately well-controlled IDDM. The main quantitative abnormalities are increased triglyceride levels related to elevated VLDL and IDL and decreased HDL-cholesterol levels due to a drop in the HDL ₂ subfraction. The increase of triglyceride-rich lipoproteins in plasma is related to higher VLDL production by the liver and a decrease in their clearance. Metabolic abnormalities of triglyceride-rich lipoproteins are more pronounced in the postprandial period. The decrease in HDL-cholesterol is related to increased HDL catabolism. Qualitative abnormalities include changes in lipoprotein size (large VLDL, small LDL), increase of triglyceride content of LDL and HDL, glycation of apolipoproteins, and increased susceptibility of LDL to oxidation. These qualitative abnormalities impair the normal metabolism of lipoproteins and could thus promote atherogenesis. The physiopathology of lipid disorders in diabetes mellitus is multifactorial and still imperfectly known. However, such factors as hyperglycaemia and insulin resistance (in NIDDM) are likely to play an important role.

La plus grande fréquence et sévérité des accidents cardio-vasculaires, au cours du diabète, est favorisée par plusieurs facteurs parmi lesquels les anomalies du métabolisme lipidique, qui apparaissent en première ligne. Il est observé, chez le patient diabétique, des anomalies quantitatives et qualitatives des lipoprotéines, potentiellement athérogènes. On distinguera le diabète non insulino-dépendant, où sont rencontrées des anomalies quantitatives et qualitatives des lipoprotéines, du diabète insulino-dépendant traité, où ne sont observées, en règle, que les anomalies qualitatives. Les anomalies quantitatives comportent principalement une hypertriglycéridémie, liée à une augmentation des lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL, IDL), ainsi qu'une baisse du HDL-cholestérol, par diminution des particules HDL ₂ . La majoration du nombre des lipoprotéines riches en triglycérides apparaît liée à une augmentation de production hépatique des VLDL ainsi qu'à un ralentissement de leur catabolisme. Les anomalies métaboliques des lipoprotéines riches en triglycérides sont encore plus marquées en période postprandiale. La baisse du HDL-cholestérol est secondaire à un catabolisme accru des HDL. Parmi les anomalies qualitatives, on retient essentiellement une modification de taille des lipoprotéines (VLDL de grande taille, petites LDL), un enrichissement en triglycérides des LDL et HDL, une glycation des apolipoprotéines, une oxydabilité accrue des lipoprotéines et plus particulièrement des LDL. Ces anomalies qualitatives modifient le métabolisme normal des lipoprotéines et favorisent le développement de lésions athérosclérotiques. La physiopathologie des troubles du métabolisme lipidique, au cours du diabète, est complexe et multifactorielle. Cependant, il apparaît clair que l'hyperglycémie et l'insulino-résistance (au cours du diabète non insulino-dépendant) jouent un rôle majeur.