Il existe au cours du diabète maternel une dysfonction placentaire. Nous avons montré qu’il existait une modification d’expression de la prolactine dans les placentas de rates diabétiques. L’objectif était d’identifier les cellules placentaires exprimant la prolactine dans un modèle de rat gestante diabétique, de confirmer le type cellulaire responsable dans un modèle de rate obèse et de vérifier sur cellules isolées l’effet de l’hyperglycémie.

Des rates gestantes diabétiques (par streptozotocine à G7) et non diabétiques, des rates non gestantes obèses (par régime obésogène) et non obèses ont été utilisés dans cette étude (n=5–7 par groupe). Le tissu adipeux et les placentas ont été analysés par immunohistochimie, qPCR et Western Blotting. Une lignée cellulaire macrophagique humaine (THP-1) ainsi que des macrophages du tissu adipeux du rat (MTA) ont été traités par différentes concentrations de glucose (5,5 ; 11 et 30mm) seules ou associées avec l’IL-1β afin de confirmer les résultats obtenus in vivo et d’identifier le signal induisant la production de prolactine.

Nous avons mis en évidence, dans notre modèle de rate gestante diabétique et de rate obèse, une production de prolactine par les macrophages. Dans les placentas, la synthèse de prolactine est plus importante chez les animaux diabétiques (> 19 fois, p<0,05). Dans le tissu adipeux, l’expression de la prolactine est augmentée chez les animaux diabétiques (> 3 fois, p<0,05) et plus encore chez les obèses (> 4 fois, p<0,01) comparés aux contrôles. Les études in vitro sur THP-1 et MTA ont permis de démontrer l’effet additif de la concentration de glucose et de l’IL-1β sur la production de prolactine (> 4 fois, p<0,05 vs 5mM).

Cette étude démontre la production de prolactine par les macrophages dans des conditions inflammatoires tant in vivo qu’in vitro. Cette production est dépendante de la quantité de glucose et des cytokines pro-inflammatoires.