S'abonner

Role of diabetes in atherosclerotic pathogenesis. What have we learned from animal models? - 17/02/08

Doi : DM-01-2006-32-1-1262-3636-101019-200517446 

C Renard,

E Van Obberghen

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Rôle du diabète dans la pathogenèse de l'athérosclérose. Qu'avons-nous appris des modèles animaux?

Le diabète est associé à une augmentation du risque de développer des lésions d'athérosclérose et leurs complications: accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde et atteinte vasculaire périphérique. Chez les patients diabétiques, l'athérosclérose est une maladie complexe et multifactorielle. Les lésions s'aggravent plus rapidement et sont plus sévères que dans la population non diabétique. Plusieurs facteurs de risque ont été proposés pour expliquer l'augmentation du risque de maladies cardiovasculaires avec le diabète. Ces facteurs de risque incluent: l'hyperglycémie, la dyslipidémie, la formation accélérée des produits de la glycation avancée (AGEs), l'augmentation du stress oxydatif et des facteurs génétiques. Les études épidémiologiques ne permettent pas, à elle seules, de déterminer précisément les facteurs de risque qui entraînent l'accélération de l'athérosclérose, car tous ces facteurs coexistent chez les patients diabétiques. Des modèles animaux reproduisant l'augmentation de l'athérosclérose sont donc précieux pour comprendre pourquoi l'athérosclérose est accélérée chez les diabétiques et pour élaborer des traitements qui permettent de limiter sa progression. Cette revue analyse la plupart des modèles animaux qui ont été développés pour reproduire l'athérosclérose accélérée par le diabète, et résume les effets de l'hyperglycémie et des anomalies lipidiques sur l'athérogenèse.

Diabetes mellitus is associated with a greater risk of developing atherosclerosis and its complications: stroke, myocardial infarction, and peripheral vascular disease. In patients with diabetes, atherosclerosis represents a complex multifactorial disease with increased lesion progression and severity compared to the nondiabetic population. Several risk factors have been proposed to explain the increased risk of cardiovascular disease with diabetes. They include: hyperglycaemia, dyslipidemia, accelerated formation of advanced glycation end-products (AGEs), increased oxidative stress, and genetic factors. It is difficult to precisely establish the elements leading to diabetes-accelerated atherosclerosis by means of epidemiological studies because all these factors coexist in diabetic patients. Thus, diabetic animal models that reproduce exacerbation of atherosclerosis would be helpful to understand why atherosclerosis is accelerated by diabetes, and to design appropriate treatments to limit its progression. This review analyzes most of the animal models developed to reproduce diabetes-accelerated atherosclerosis, and summarizes the effects of hyperglycaemia and lipid abnormalities on atherogenesis.


Mots clés : Diabète , Athérosclérose , Modèles animaux , Complications macrovasculaires , Dyslipidémie

Keywords: Diabetes , Atherosclerosis , Animal models , Macrovascular complications , Dyslipidemia


Plan



© 2006 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 32 - N° 1

P. 15-29 - janvier 2006 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Addition of rapid-acting insulin to basal insulin therapy in type 2 diabetes: indications and modalities
  • L Monnier, C Colette
| Article suivant Article suivant
  • Variability in erythrocyte fructosamine 3-kinase activity in humans correlates with polymorphisms in the FN3K gene and impacts on haemoglobin glycation at specific sites
  • G Delpierre, M Veiga-Da-Cunha, D Vertommen, M Buysschaert, E Van Schaftingen

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.