Introduction : Le SDRC/DSR est un syndrome douloureux multi symptômes et multi systèmes dont le mécanisme physiopathologique reste mal élucidé. La lésion tissulaire peut être minime voire passer inaperçue. Il ne paraît pas corréler à son ampleur et à son évolution. Le système sympathique ne semble plus constituer le facteur prédominant. Notre étude porte sur l’utilisation de la kétamine à propos de 65 cas.

Matériels et méthodes : Critères d’inclusions : âge, statut professionnel, échecs thérapeutiques et la scintigraphie au technitium 99. Critères d’exclusions : pathologie psychiatrique, hta non contrôlée et épilepsie récente non contrôlée. Protocole kétamine, J1: titration : bolus 2 mg/5 min sur 1 h (1999-2001) ou total 10 mg sur 1 h (2002-2004) et relais : 50 mg/24 h IV, J2 : 10 mg sur 1 h IV et relais : 50 mg/24 h IV, J3 : 50 mgX3/24 h Po. Le dextrométorphane par voie orale est systématiquement introduit 90 mg/j pendant 3 à 6 mois.

Objectif : Évaluation de l’amélioration passive et active de la fonction articulaire, le renforcement musculaire et l’autonomie lors du bilan initial, pendant l’hospitalisation et lors du retour progressif à l’activité professionnelle.

Résultats : 65/98 patients (60 % de femmes) ont reçu le protocole kétamine 15 échecs, 25 sur 40 soulagés à 100 % durant l’hospitalisation. Les 15 autres dans le premier trimestre avec quelques séquelles fonctionnelles minimes.

Discussion : La kétamine (Elser 2000 p : 279-291) est un antagoniste sélectif non compétitif des récepteurs NMDA. Elle se lie au site de reconnaissance PCP du récepteur canal NMDA. La kétamine a également d’autres effets. Ces différents modes et niveaux d’actions peuvent expliquer l’effet central et périphérique (Anesth and pain 2002, p 524-528) de la kétamine dans le DSR/SDRC de type I (Anesthésiol 1999, p 161-167). Il permet d’expliquer en partie son mode d’action et son efficacité sur la phase « chaude » (Doul 2003 vol. 4 n° 2 p 71-79).