Les études in vitro chez l’animal suggèrent un effet protecteur des acides gras oméga-3 à longue chaîne eicosapentaénoïque (EPA) et docosahéxaénoïque (DHA) contre le vieillissement cérébral. Chez l’être humain, de nombreuses études épidémiologiques ont trouvé une association inverse entre la consommation de poisson, ou des niveaux sanguins élevés d’EPA et de DHA, et le risque de déclin cognitif ou de survenue d’une démence. Cependant, la plupart des essais contrôlés randomisés ayant administré des suppléments d’EPA ou de DHA n’ont montré aucun impact sur le déclin cognitif. Cet article analyse les raisons de ces discordances entre études d’observation et d’intervention. Nous y discutons le moment et la durée de la supplémentation, les critères d’inclusion cognitifs et nutritionnels dans les essais, les doses optimales d’EPA et de DHA, l’interaction avec les polymorphismes de gènes impliqués dans le risque de maladie d’Alzheimer et la nécessité de prendre en compte la synergie entre nutriments tels qu’ils sont apportés dans une alimentation saine.

Basic research suggests a protective effect of the long-chain omega-3 polyunsaturated fatty acids – eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) – against brain aging. In humans, many epidemiological studies have found an inverse association between fish consumption or high blood levels of EPA and DHA, and cognitive decline or risk of dementia. However, most randomized controlled trials with EPA and/or DHA supplements have failed to show any impact on cognitive decline. This paper analyses several reasons for such inconsistent results, including the time and duration of the supplementation, the cognitive and dietary inclusion criteria, the optimal doses of EPA and DHA, the interaction with genetic polymorphisms, and the need to consider synergistic effects between nutrients as they are provided by healthy diets.