L’étude publiée par Modic et al. à la fin des années 1980 décrivant les modifications des plateaux vertébraux associées aux discopathies dégénératives détectées à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), ainsi que des études plus récentes, suggèrent qu’il est possible d’individualiser, parmi les patients présentant une lombalgie chronique d’origine non spécifique, certains sous-groupes de patients en fonction de leurs caractéristiques cliniques, radiologiques et biologiques, permettant ainsi de définir le concept de « discopathie active ». Ce concept désigne un syndrome associant de manière originale un phénotype particulier de patients lombalgiques chroniques à la présence de lésions structurales détectées à l’IRM, les lésions de type Modic 1. La survenue d’une inflammation locale semble jouer un rôle crucial dans le développement de ce type de lésions et des symptômes rachidiens associés. Toutefois, les mécanismes physiopathologiques sous-jacents restent débattus. Différentes hypothèses ont été émises parmi lesquelles la survenue d’une infection locale à bas bruit, d’un stress mécanique ou biochimique et l’association à un terrain génétique prédisposant. Les stratégies thérapeutiques sont également débattues et dépendent principalement de l’hypothèse physiopathologique privilégiée.

Modic et al. description of vertebral endplate magnetic resonance imaging (MRI) signal changes associated with degenerative disk disease in the late 1980s, along with recent studies, suggest that among non-specific chronic low back pain (cLBP) patients, some subgroups could be further individualized based on their clinical, radiological and biological features, giving raise to the concept of “active discopathy”. This concept designates a syndrome, which has allowed, for the first time, to link a particular phenotype of cLBP patients with an anatomical lesion, namely Modic 1 changes. Local inflammation is thought to play a pivotal role in the development of Modic 1 changes and of symptoms. However, underlying etiopathogenic mechanisms remain debated. Several hypotheses are proposed including infectious process, mechanical or biochemical stress, and predisposing genetic factors. Treatment strategies remain controversial and depend on which etiopathogenic hypothesis is privileged.