Le syndrome néphrotique associe une forte albuminurie à une hypo-albuminémie et des anomalies du métabolisme des lipides, ces anomalies étant dues à des altérations des glomérules rénaux, primitives ou secondaires à des maladies générales, comme le diabète, les connectivites et certaines infections ou toxicités. La clinique est dominée par les œdèmes, mais le syndrome néphrotique peut s’aggraver avec le développement d’une hypertension artérielle, d’une insuffisance rénale, d’infections ou de thromboses. Le diagnostic repose sur la clinique et l’analyse des protéines urinaires (protéinurie des 24 h, électrophorèse des protéines urinaires, dosage de l’albumine urinaire, immuno-fixations) en miroir de l’analyse des protéines sériques (électrophorèse, dosage de l’albumine sérique, immuno-fixations), bilans auxquels il faudra ajouter l’étude des lipides sériques (cholestérol total et LDL, triglycérides) et la détermination du débit de filtration glomérulaire par des dosages de créatinine. Les glomérulonéphrites primaires (sans étiologie évidente) devront être explorées par l’étude anatomopathologique de la ponction biopsique rénale, qui peut montrer des altérations glomérulaires plus ou moins graves et étendues avec parfois des dépôts d’immunoglobulines, de protéines du complément ou d’immuns complexes. Les formes infantiles sont généralement bénignes et répondent bien à la corticothérapie ; à l’inverse, chez l’adulte les atteintes sont plus souvent étendues et prolifératives, aggravant le pronostic rénal jusqu’à l’insuffisance rénale terminale candidate à la transplantation. Un syndrome néphrotique peut être découvert par la détection d’une protéinurie à la bandelette au cours des dépistages systématiques comme en médecine scolaire ou du travail, ou encore chez la femme enceinte où ce syndrome est fréquent en fin de grossesse. Une atteinte glomérulaire sera aussi recherchée chez les diabétiques, les patients atteints de lupus systémique, de purpura rhumatoïde ou d’amylose, ainsi que dans les cancers et leucémies, sans négliger les causes infectieuses et les causes iatrogènes de syndrome néphrotique.

Nephrotic syndrome associates high albuminuria with hypo-albuminemia and abnormalities in lipid metabolism, such as abnormalities related to renal glomerular alterations, either primary or secondary to general diseases such as diabetes, connective tissue diseases and some infections or toxicities. Oedema is the main clinical mark, but nephrotic syndrome can worsen with the development of arterial hypertension, renal failure, infection or thrombosis. The diagnosis is both clinical and biological with the analysis of urine proteins (24 hours proteinuria, electrophoresis of urine proteins, albumin determination, immune-fixations) in mirror of the analysis of serum proteins (electrophoresis, albumin determination, immune-fixations) and moreover with the determination of glomerular filtration rate based on creatinine measures. Primary glomerulonephritis (without evident etiology) must be explored by the anatomic pathology study of the renal biopsy, which can show glomerular alterations more or less serious and extensive with sometimes deposits of immunoglobulin, complement proteins or immune complexes. Nephrotic syndrome in children is generally benign and has a good response to corticotherapy. At the contrary, in adults, renal alterations are more extensive and proliferative worsening the renal prognosis until final renal failure becoming a candidate for renal transplantation. A nephrotic syndrome can be discovered in the course of systematic screenings such as at school or occupational medicine or in pregnant women because this syndrome is frequent near the end of pregnancy. Glomerular alteration can be detected in diabetic patients, also in patients with systemic lupus, purpura nephritis or amyloidosis, as well as in cancer, leukemia, infectious diseases and iatrogenic sources of nephrotic syndrome.