Calcitriol and analogs inhibit renin-angiotensin system, which has a pivotal role in glomerular and tubulo-interstitial damages and proteinuria, and inhibit NF-κB activation which is known to play an important role in renal diseases by promoting inflammation and fibrogenesis.

Vitamin D presents interesting pleiotropic effects for the CKD patient (reduction of mortality, antiproteinuric effect and anti-inflammatory properties). “Native” vitamin D (cholecalciferol or ergocalciferol) administration in these patients also decrease parathyroid hormone levels.

Native vitamin D administration in CKD patients is safe and does not lead to increased risk of vascular calcification, despite the known hypercalcemic and hyperphosphoremic properties of the molecule in its active form.

Native vitamin D administration is not associated with an increased risk of renal stones, at pharmacological doses and without important concomitant administration of calcium salts.

In the field of renal transplantation, experimental studies show that vitamin D analogs have a protective role against acute rejection but clinical studies remain mainly observational.

Le calcitriol et ses analogues inhibent le système rénine-angiotensine-aldostérone, qui joue un rôle important dans le développement des lésions glomérulaires et tubulo-interstitielles et dans l’apparition de la protéinurie, mais aussi l’activation de la voie NF-κB qui est connue pour favoriser la maladie rénale chronique en stimulant l’inflammation et la fibrogenèse.

Les effets pléiotropes de la vitamine D sont également très intéressants pour le patient insuffisant rénal (diminution de la mortalité, de la protéinurie et effets anti-inflammatoires). De plus, l’administration de vitamine D native (cholécalciférol ou ergocalciférol) diminue les concentrations sériques de parathormone.

La supplémentation en vitamine D native chez l’insuffisant rénal n’entraîne pas de toxicité ni d’augmentation du risque de calcification vasculaire malgré les effets hypercalcémiants et hyperphosphorémiants de cette molécule sous sa forme active.

La vitamine D per se (c’est-à-dire sans apports calciques excessifs), aux doses habituellement utilisées en clinique, n’est pas associée à une augmentation du risque de lithiase urinaire.

Dans le domaine de la transplantation rénale, les études expérimentales montrent un rôle protecteur des analogues de la vitamine D contre le rejet aigu, mais les études cliniques restent à ce jour principalement observationnelles.