En l'espace de 40 ans, Acinetobacter, essentiellement représenté par l'espèce Acinetobacter baumannii, est passé du statut de « bactérie sans grand intérêt en infectiologie », car peu pathogène et sensible à la plupart des antibiotiques commercialisés à cette époque, à celui de bactérie star de la « multirésistance » aux antibiotiques, parfois pionnière dans ce vaste domaine. Sa capacité à disséminer dans l'environnement hospitalier, à acquérir rapidement des mécanismes de résistance conduisant parfois à des impasses thérapeutiques, a fait d'A. baumannii une bactérie parfois médiatisée et souvent redoutée des services de soins intensifs. La diversité des mécanismes de résistance développés par cette espèce est impressionnante : enzymes d'inactivation, pompes à efflux, imperméabilité, modification de cibles. Il en est de même pour les supports génétiques (mutations, acquisition de transposons, plasmides, intégrons, séquences d'insertion promotrices, etc.). À l'origine de ces processus, existe une capacité à intégrer du matériel génétique issu d'espèces variées pas uniquement génétiquement proches. L'un des exemples les plus marquants est la diversité des enzymes conférant la résistance aux carbapénèmes. Ces résistances sont particulièrement préoccupantes puisque depuis les années 1990, date de l'émergence des souches hyperproductrices de céphalosporinases, les carbapénèmes représentent les antibiotiques de référence des infections à A. baumannii. L'apparition concomitante de la résistance aux fluoroquinolones et aux aminosides a donné à cette bactérie le statut de bactérie multirésistante (BMR), voire de bactérie hautement résistante (BHR). Les espèces autres que A. baumannii ont un rôle mineur en clinique humaine. Leur niveau de résistance aux antibiotiques n'atteint pas celui de l'espèce A. baumannii. Leur rôle principal pourrait consister en un réservoir de gènes.