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Physiologie de la coagulation - 01/01/01

[13-019-A-20]
Annie Bezeaud : Professeur des Universités, praticien hospitalier
Service d'hématologie et immunologie, hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy  France
Marie-Claude Guillin : Professeur des Universités, praticien hospitalier
Service d'hématologie et immunologie biologiques, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18 France

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Hématologie

Résumé

L'hémostase est le processus physiologique destiné à colmater une brèche vasculaire grâce à la formation rapide d'un caillot fait de plaquettes agrégées entre elles, enserrées dans un réseau de fibrine. Lorsque le vaisseau est intact, le sang reste fluide car il est au contact de la monocouche de cellules endothéliales qui, par ses fonctions régulatrices, protège de la thrombose. L'initiation de la coagulation est due à une effraction vasculaire qui expose les différentes structures du sous-endothélium (collagène, facteur tissulaire...) qui elles-mêmes provoquent l'activation des plaquettes et des protéines de la coagulation présentes dans le sang. La transformation du fibrinogène en fibrine est l'aboutissement d'une série de réactions enzymatiques qui s'enchaînent à la surface des plaquettes fixées sur la brèche vasculaire. Plusieurs systèmes de régulation interviennent, de façon à ce que la formation du caillot soit rapide, localisée et limitée, pour permettre la cicatrisation sans obstruer la lumière vasculaire.



Mots-clés : hémostase, physiologie de la coagulation

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