Les thrombopénies induites par l’héparine de type II sont une complication immuno-allergique redoutable des traitements par l’héparine, plus fréquente avec les héparines non fractionnées que les héparines de bas poids moléculaires. Elles sont plus fréquentes en milieu chirurgical qu’en milieu médical. Les manifestations cliniques sont dominées par les thromboses veineuses et/ou artérielles, des manifestations cutanées, des gangrènes veineuses, rarement une coagulation intra vasculaire disséminée. Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments; l’étude minutieuse de la cinétique plaquettaire, le calcul d’un score clinique de probabilité, les tests biologiques fonctionnels, la recherche d’anticorps anti-PF4-héparine par des méthodes immunologiques. Ces tests fonctionnels et immunologiques ne font pas à eux seuls le diagnostic mais apportent des arguments à confronter aux autres données clinico-biologiques. Le diagnostic de thrombopénie induite par l’héparine impose un arrêt immédiat de l’héparine et le recours à des traitements anticoagulants alternatifs dont l’action doit immédiatement relayer celle de l’héparine, à dose efficace; le danaparoïde, l’argatroban sont les plus utilisés actuellement. Les nouveaux anticoagulants oraux ne sont pas encore validés dans cette indication. La survenue de thrombopénie induite par l’héparine contre indique définitivement l’utilisation de l’héparine chez le patient. La prévention de cette grave complication repose sur le recours aux héparines de bas poids moléculaire plutôt que les héparines non fractionnées, sur des périodes si possible courtes, une surveillance du taux de plaquettes pendant le premier mois, surtout chez les patients considérés à risque en milieu chirurgical.

Heparin-induced thrombocytopenia type II is a serious immunoallergic complication of heparin treatment, more frequently with unfractionated heparin than low molecular weight heparins. They are reported more often in surgical than medical context. The clinical manifestations are dominated by venous and/or arterial thrombosis, cutaneous manifestations, venous gangrene, and rarely disseminated intravascular coagulation. The diagnosis is based on a combination of arguments; a careful study of platelet kinetics, the calculation of a clinical score of probability, functional bioassays, and the detection of PF4-heparin antibodies by immunological methods. These functional and immunological assays are not diagnosis tests but provide arguments with other clinical and biological data. The diagnosis of HIT requires immediate discontinuation of heparin and the use of alternative anticoagulants whose action must immediately relay that of heparin; danaparoid and argatroban are most commonly used for this indication. New oral anticoagulants are not yet validated in this indication. In patients who develop heparin induced thrombocytopenia, heparin is definitely contraindicated. Prevention of heparin induced thrombocytopenia type II requires the use of low molecular weight heparin rather than unfractionated heparin over periods shorter if possible, monitoring of platelet count during the first month, especially in patients considered at risk such as in surgical context.