Le sommeil normal est un état de fonctionnement cérébral complexe et réversible : il comporte une diminution des perceptions, un émoussement de réflexes vitaux, des modifications métaboliques et cognitives dont le but pourrait être de cristalliser les apprentissages et de restaurer les membranes neuronales. La privation et la fragmentation du sommeil s’accompagnent de troubles des fonctions exécutives, d’augmentation de l’appétit, du poids et du stress cellulaire cérébral. Le sommeil apparaît comme une fonction complexe, vitale, mais aussi plastique, qui peut être modulée en fonction de l’hérédité de chacun et de sa motivation. Le rôle majeur du sommeil dans les processus d’attention et de mémorisation rend particulièrement préoccupante la réduction actuelle du temps de sommeil dans la population générale, et en particulier chez les jeunes. Les pathologies du sommeil sont nombreuses et variées. Leur mécanisme n’est pas toujours connu, mais traduit soit un dysfonctionnement central des systèmes veille-sommeil (par exemple, la narcolepsie) ou circadiens (par exemple, l’avance de phase), soit la décompensation, pendant le sommeil, de réflexes normalement compensés en éveil (la respiration étant le système le plus vulnérable), soit l’action d’autres maladies empêchant la réalisation correcte du sommeil (par exemple, les insomnies psychiatriques, ou le syndrome des jambes sans repos).

Normal sleep is a complex and reversible state of brain functioning, including reduced inputs and outputs, blunted reflexes, and metabolic and cognitive changes. Evidence supports a role for sleep in the consolidation of an array of learning and memory tasks. Sleep deprivation and fragmentation result in executive dysfunction, increased appetite/weight and cellular stress. Sleep is a vital, complex but plastic function that can be modulated depending on individual heritage and motivation. The major role of sleep in attention and memory raises about concern the reduction in sleep duration recently pointed in teenagers and young adults. Sleep disorders are numerous and various. Their mechanism is not always identified, but may result from a central dysfunction in sleep-wake (e.g. narcolepsy) or circadian (e.g. advanced sleep phase syndrome) systems, from the sleep-related loss of compensation of reflexes normally effective during wakefulness (breathing is the most vulnerable function during sleep), or from other diseases preventing sleep (e.g. psychiatric insomnia, restless legs syndrome).