S'abonner

miR-99a promotes proliferation targeting FGFR3 in human epithelial ovarian cancer cells - 27/03/14

Doi : 10.1016/j.biopha.2013.12.001 
Haiyang Jiang a, b, Luyun Qu b, Yan Wang b, Jianglin Cong b, Wenshuang Wang b, Xingsheng Yang a,
a Department of Gynecology, Qilu Hospital of Shandong University, 250012 Jinan, China 
b Department of Gynecology, Yantai Yuhuangding Hospital of Qingdao University Medical College, 264000 Yantai, China 

Corresponding author. Tel.: +86 531 8216 9205.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 4
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

MiRNAs have been reported as important regulators in normal physiological processes, human cancer, and even their roles as therapeutic targets have been proposed. In epithelial ovarian cancer (EOC), the expression of miRNAs is reported to remarkably deregulate, showing that miRNAs are involved in the initiation and progression of this disease. In this study, we found that miR-99a was obviously decreased in EOC tissues, serums and cell lines SKOV-3. Importantly, fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3), predicted to be one target gene of miR-99a using computational algorithms, was higher in expression in EOC cells. Subsequently, FGFR3 was proved to be direct target of miR-99a by dual luciferase assay. Furthermore, overexpression of miR-99a dramatically suppressed expression level of FGFR3 at both mRNA and protein levels, proving FGFR3 to be inversely correlated with miR-99a. Finally, overexpression of miR-99a could significantly inhibit EOC cell proliferation in vitro by decreasing the expression of FGFR3 which also reduced the EOC cell growth after siRNA knockdown. Conclusively, miR-99a expression was remarkably downregulated in serums, tissues and cell and suppresses EOC cell proliferation by targeting FGFR3, suggesting miR-99a as a prospective prognosis marker and potential tumor suppressor for EOC therapeutics.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Ovarian cancer, EOC, miR-99a, FGFR3, Proliferation


Plan


© 2013  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 68 - N° 2

P. 163-169 - mars 2014 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • MiR-1 targets PIK3CA and inhibits tumorigenic properties of A549 cells
  • Qian-Qian Yu, Hao Wu, Xiang Huang, Hua Shen, Yong-Qian Shu, Bin Zhang, Cheng-Cheng Xiang, Shao-Min Yu, Ren-Hua Guo, Liang Chen
| Article suivant Article suivant
  • Clinical and laboratory patterns during immune stimulation in hormone responsive metastatic breast cancer
  • Andrea Nicolini, Giuseppe Rossi, Paola Ferrari, Angelo Carpi

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.