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Maladie de Biermer et thrombose veineuse. À propos de deux observations - 01/01/02

A.  Kharchafi * ,  Z.  Oualim,  T.  Amezyane,  F.  Mahassin,  D.  Ghafir,  V.  Ohayon,  M.I.  Archane*Correspondance et tirés à part

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Résumé

Introduction. - Les thromboses veineuses posent principalement, en pratique, le problème de leur étiologie ; quelques éléments cliniques et/ou biologiques peuvent orienter dans cette recherche. Nous rapportons deux cas de thrombose veineuse ayant comme point commun une macrocytose qui a fait évoquer une hyperhomocystéinémie, probablement secondaire, par déficit en vitamine B12.

Exégèse. - Le premier cas concerne un patient âgé de 24 ans hospitalisé pour anémie sévère et syndrome cave supérieur. Le bilan a révélé une thrombose cave supérieure ainsi qu'une anémie mégaloblastique, avec une note d'hémolyse, rattachée à une maladie de Biermer. Le second cas concerne un patient âgé de 35 ans qui a présenté deux épisodes de thrombophlébite (surale droite, puis gauche), associés à une macrocytose en rapport avec une maladie de Biermer. Dans les deux cas, la thrombose est expliquée en partie par une hyperhomocystéinémie secondaire à une carence en vitamine B12. Un traitement anticoagulant, associé à un apport en vitamine B12, a permis une évolution favorable dans les deux cas.

Conclusion. - La maladie de Biermer est une cause d'hyperhomocystéinémie acquise qui peut favoriser la survenue de thromboses veineuses. Il convient de l'évoquer chez tout patient présentant une thrombose veineuse sans cause évidente, principalement lorsqu'elle s'associe à une anémie macrocytaire.

Mots clés  : thrombose veineuse ; anémie mégaloblastique ; hyperhomocystéinémie acquise.

Mots clés  : venous thrombosis ; megaloblastic anemia ; acquired hyperhomocysteinemia.

Abstract

Introduction. - The main issue in venous thrombotic events is their etiology. Several clinical and/or biological data can be helpful in that research. In the two cases we report here, a macrocytic anemia led to the diagnosis of probably acquired hyperhomocysteinemia.

Exegesis. - First case: a 24-year-old man was admitted for severe anemia and a superior vena cava syndrome. Biological data showed megaloblastic anemia and mild features of blood destruction that were explained by a pernicious anemia. Second case: a 35-year-old man had two deep venous thrombotic events in one year (involving the right leg, then the left leg); biological findings showed a macrocytic mild anemia that was diagnosed as a pernicious anemia. In both of the patients, deep venous thrombosis was mainly explained by a hyperhomocysteinemia that was a consequence of vitamin B12 deficiency. The two patients improved under anticoagulant treatment combined with subcutaneous vitamin B12.

Conclusion. - Pernicious anemia can cause acquired hyperhomocysteinemia, which is considered a risk factor for deep venous thrombosis. Thus, the connectivity of these conditions should remain in the practitioner's mind, especially when thrombosis occurs along with a macrocytic anemia

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Vol 23 - N° 6

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