Le cancer du col utérin est le deuxième cancer le plus fréquent chez la femme dans le monde. Les carcinomes infiltrants s’accompagnent d’une intégration génomique cellulaire d’ADN de papillomavirus humain (PVH), en particulier les PVH à haut risque de type 16 et 18. L’oncogenèse du col utérin nécessite la présence des oncoprotéines E6 et E7 du PVH qui induit la prolifération cellulaire par dégradation des protéines TP53 et pRB. Il s’ensuit une instabilité génétique, nécessaire à la transformation maligne. Les conséquences moléculaires de cette instabilité génétique ont été peu caractérisées jusqu’à présent. La technique de puce génome (CGH array, Comparative Genomic Hybridization array) permet de caractériser les altérations du nombre de copies d’ADN d’un prélèvement tumoral. Le principe consiste en une hybridation génomique comparative d’un mélange d’ADN tumoral et d’ADN normal sur de multiples sondes génomiques représentatives de l’ensemble des locus chromosomiques. Nous avons utilisé cette méthodologie pour 37 prélèvements de carcinome du col utérin : 8 lignées cellulaires et 29 carcinomes primitifs infiltrants. Après coupure enzymatique, l’ADN tumoral a été marqué par un fluorochrome (cyanine 5) et l’ADN normal par un autre fluorochrome (cyanine 3). Les deux ADN ont hybridé de façon compétitive sur la puce génome, sur laquelle ont été placés 3 500 clones de BAC (Bacterial Artificial Chromosome). Les niveaux d’intensité de chaque fluorochrome ont été mesurés pour chaque clone. Les pertes et gains d’ADN tumoral ont été déduits du rapport d’intensité des 2 fluorochromes. Les pertes chromosomiques les plus fréquentes étaient observées pour les bras chromosomiques 2q, 3p, 9p, 11q et 16q. Les gains chromosomiques les plus fréquents portaient sur les bras chromosomiques 1q, 3q, 5p, 8q, 16p et 20q. L’analyse détaillée de ces déséquilibres alléliques a permis de délimiter précisément les bornes chromosomiques de ces altérations génomiques. Nous avons également identifié 20 amplifications génomiques présentes dans 14 tumeurs. Quatre locus chromosomiques comportaient des amplifications récurrentes : 11q22.2 contenant les gènes MMP7 et MMP20 (4 cas), 1p21.1 (3 cas), 8q24.21 contenant le gène MYC (2 cas) et 11q13.3 contenant le gène CCND1 (2 cas). Ces résultats, couplés à ceux de l’analyse du transcriptome, permettent de caractériser précisément les anomalies moléculaires des carcinomes du col utérin et d’identifier de nouveaux gènes potentiellement impliqués dans l’oncogenèse du col utérin.