Les adénomes hépatocellulaires : corrélations morphologie et mutation du gène HNF1?. Étude multicentrique française de 79 cas - 21/02/08
P Bioulac-Sage [1],
E Jeannot [2],
JY Scoazec [3],
C Guettier [4],
J Tran Van Nhieu [5],
V Paradis [6],
E Leteurtre [7],
D Wendum [8],
M Fabre [9],
S Michalak [10],
A De Muret [11],
J Zucman-Rossi [2]
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Les adénomes hépatocellulaires (AH) présentent dans environ 50 % des cas des mutations bi-alléliques inactivatrices du gène TCF1/HNF1α, le plus souvent somatiques, rarement constitutionelles [1].
But : Rechercher si les AH présentent des caractéristiques morphologiques liées au caractère muté ou non du gène HNF1α. Matériel et méthodes : Une série multicentrique de 79 cas de tumeurs hépatocytaires initialement diagnostiquées AH (unique, multiples ou adénomatose) était étudiée. Pour chaque cas, des fragments congelés d’une ou plusieurs tumeurs et du foie non tumoral étaient analysés à la recherche de mutations HNF1α par séquençage de l’ensemble des exons codants et par RT-PCR. Sans connaître les résultats de l’analyse moléculaire, chaque cas faisait l’objet d’une relecture au microscope multitête selon une grille consensuelle de 22 items.
Résultats : Il n’y avait pas de corrélation entre le caractère muté (38/79) ou non (41/79) et la taille, la présence ou non de capsule, le caractère unique ou multiple des tumeurs. Les AH mutés étaient significativement plus stéatosiques (p = 0,007), avec des contours festonnés, sans réaction inflammatoire (p ≪ 0,005) et dans ce groupe, l’agrément diagnostique entre les observateurs était bon (p ≪ 0,02). Les AH non mutés présentaient plus souvent des zones hémorragiques/péliotiques (p ≪ 0,002), de nombreux vaisseaux, souvent dystrophiques (p ≪ 0,02), des anomalies cytologiques (p ≪ 0,0005) et une désorganisation de la réticuline (p ≪ 0,04).
Conclusion : 1 – Les AH mutés HNF1α représentent un groupe morphologiquement reconnaissable et homogène ; le lien entre stéatose et inactivation du gène HNF1α mérite d’être approfondi. 2 – Les AH non mutés HNF1α sont plus hétérogènes, de diagnostic plus difficile ; la recherche d’autres altérations génétiques pourrait aider à mieux les caractériser.
Plan
© 2004 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Vol 24 - N° HS1
P. 122-123 - novembre 2004 Retour au numéro
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