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Dyskaliémies de l'adulte - 01/01/97

[36-860-A-15]
Catherine Guidon-Attali : Maître de conférence des Universités, praticien hospitalier
Jean-Christian Colavolpe : Praticien hospitalier
Georges François : Professeur des Universités, praticien hospitalier
Département d'anesthésie-réanimation, hôpital d'adultes de la Timone, boulevard Jean-Moulin, 13385  Marseille cedex 5 France
Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Anesthésie-Réanimation et remplacé par un autre article plus récent: cliquez ici pour y accéder

Résumé

Le potassium, principal cation intracellulaire dont l'homéostasie est essentiellement réglée par le rein, a un rôle capital dans l'électrophysiologie cellulaire, en particulier cardiaque.

L'hypokaliémie (kaliémie inférieure à 3,5 mmol·L-1) est la conséquence, soit d'un transfert brutal intracellulaire secondaire à une alcalose, l'insulinothérapie, l'administration de bêta-agonistes, soit de fuites digestives ou rénales non compensées. Souvent bien tolérée, sa correction prudente par l'administration intraveineuse de potassium n'est justifiée que lorsque la kaliémie est inférieure à 2,5 mmol·L-1 ou lorsqu'une hypokaliémie, même modeste, est associée à un terrain à risque ou à une chirurgie à risque, sachant qu'une hypokaliémie d'installation rapide est moins bien tolérée qu'une hypokaliémie chronique.

L'hyperkaliémie (kaliémie supérieure à 5,5 mmol·L-1) résulte d'un transfert extracellulaire de potassium lors d'une acidose aiguë, d'une décompensation de diabète insulinoprive, d'une rhabdomyolyse, de l'administration de succinylcholine, ou d'un défaut d'élimination rénale chronique ou aigu. L'hyperkaliémie aiguë expose à l'arrêt cardiaque et son traitement constitue une urgence thérapeutique.

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