L’alcoolisation massive (binge drinking) est parfois à l’origine d’hospitalisation de jeunes adultes. L’éthanol étant rapporté comme dépresseur respiratoire, nous proposons de décrire cet effet sur le rat adulte jeune.

Les paramètres respiratoires sont déterminés par pléthysmographie corps entier, la température corporelle par une sonde intra-abdominale télémétrique, l’éthanolémie par CPG/DIF à partir d’échantillons de sanguin artériel fémoral. L’expérimentation dure 240minutes.

Signes cliniques : la symptomatologie croît avec la dose, les plus fortes doses induisant un coma et une hypothermie. Effets respiratoires : seules les deux plus fortes doses (3 et 4,5g/kg) ont provoqué une tachypnée sans modification du volume minute accompagnée d’une acidémie. Cinétiques sanguines : les concentrations relevées sont comparables à celles observées lors d’expositions humaines modérées ou massives. L’analyse non compartimentale montre une décroissance de la clairance avec la dose.

Seules les deux plus fortes doses ont provoqué des effets significatifs : premièrement, une tachypnée qui pourrait être due aux effets irritants de l’éthanol et/ou de ses métabolites ; deuxièmement, une acidémie certainement provoquée par les métabolites acides de l’éthanol ; troisièmement, un coma et une hypothermie due vraisemblablement aux actions centrales de l’éthanol ; quatrièmement, une baisse de la clairance apparente de l’alcool due soit à une influence directe de l’hypothermie, soit aux conséquences physiologiques de celle-ci ou de l’alcoolisation ou enfin à une inhibition enzymatique. Nos résultats n’ont pas confirmé ceux rapportés dans la littérature, l’alcoolisation massive n’a pas provoqué de dépression respiratoire.

Binge drinking sometimes induces high blood alcohol levels requiring hospitalization. As ethanol was reported to produce respiratory depression, we aimed to characterize respiratory effects of intraperitoneal ethanol in young-adult rats.

The respiratory parameters were measured by whole-body plethysmography; body temperatures were measured using telemetry devices, intraperitoneally implanted and blood-ethanol concentrations, from femoral artery samples, were assayed by GC/FID. Study took place over 240minutes.

Clinical signs: more the ethanol dose grown, more the animals were symptomatic. Higher doses rapidly induced coma and marked hypothermia. Respiratory effects: only rats in higher dose groups showed a trend to tachypnea without modification of minute volume, associated with acidemia. Blood studies: blood-ethanol levels were consistent with human exposure from moderate consumption to binge drinking. Non-compartmental analysis of kinetics showed a decrease in apparent clearance of ethanol with dose.

All observed effects occurred in higher dose groups. However, respiratory alterations are weak. Only a slight trend to tachypnea was observed which could be induced by action of ethanol or its metabolites. Major measured effects are metabolic and clinical. Acidemia was certainly caused by ethanol acid metabolites. Coma and hypothermia may be due to ethanol action on central system. Finally, origins of decrease in ethanol apparent clearance are less simple. At least three different causes can be listed: direct influence of hypothermia; physiological consequences of hypothermia or alcoholization; enzymatic inhibition. Results of this study did not confirm respiratory depressive action of ethanol at doses comparable to binge drinking in rats.