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Dysfonction mitochondriale du muscle squelettique au cours du choc septique chez le rat - 30/08/14

Doi : 10.1016/j.annfar.2014.07.176 
J. Pottecher 1, 2, , B. Lebas 1, 3, A. Lang 1, R. Clere-Jehl 1, F. Schneider 3, P. Diemunsch 1, 2, B. Geny 1
1 EA 3072, FMTS, UDS 
2 DAR 
3 Réanimation Médicale, HUS, Strasbourg, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La mortalité liée au choc septique trouve sa genèse dans les défaillance d’organes, en partie expliquées par une dysfonction mitochondriale [1]. Une atteinte des muscles squelettiques retarde le sevrage ventilatoire et la réhabilitation, aggravant ainsi le pronostic. Néanmoins l’existence de lésions intrinsèques de la mitochondrie reste débattue [2]. L’objectif de cette étude a été de caractériser l’atteinte mitochondriale musculaire, induite par un choc septique chez le rat et plus particulièrement d’étudier un effet potentiellement délétère du NO sur le muscle.

Matériel et méthodes

Après accord du CREMEAS, 30 rats ont été randomisés en 3 groupes (Contrôle [CTL], Sham et ligature-ponction cæcale [CLP]). À H24, après la détermination de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et des pressions musculaires en oxygène (PμO2), le plasma, les muscles soléaires (SOL), gastrocnémiens (GC) et le ventricule gauche (VG) ont été prélevés. La fonction mitochondriale a été évaluée in vitro sur les fibres perméabilisées par 2 méthodes : respirométrie par électrodes de Clark et capacité de rétention calcique (CRC). Les mesures des concentrations plasmatiques et tissulaires de monoxyde d’azote [NO] et d’anion superoxyde [O2] ont été réalisées par la méthode de Griess et par résonance paramagnétique électronique.

Résultats

On observe une tachycardie, une hypotension artérielle et une hyperlactatémie significativement plus marquées dans le groupe CLP (p<0,01). La PμO2 est plus élevée dans le groupe CLP (84mmHg vs. 50mmHg (CTL) vs. 54mmHg (Sham), p<0,001). Les [NO] plasmatiques sont différentes entre le groupe CLP (9,5μM) et les groupes Sham (4,5μM) et CTL (5,2μM) ; p<0,05. La respiration mitochondriale est similaire dans les 3 groupes et des concentrations croissantes d’un donneur exogène de NO (MAHMA-NONOate : 0 à 10μM) entraînent une diminution proportionnelle de la consommation d’oxygène (VMax) par tous les muscles sans différence entre les groupes (Fig. 1). Il n’y a pas de différence de CRC entre les 3 groupes. Par rapport au groupe CTL, les [NO] tissulaires sont significativement augmentées de 93 %, 95 % et 53 % et les [O2] tissulaires de 116 %, 20 % et 40 % dans le SOL, le GC et le VG, p<0,05.

Discussion

Dans ce modèle, l’O2 est moins consommé in vivo dans les muscles du groupe CLP et les [NO] et de [O2] tissulaires y sont plus élevées. Les techniques in vitro n’ont pas mis en évidence de différence des VMax et des CRC, alors que le NO exogène inhibe la VMax de façon concentration-dépendante dans les 3 groupes. Cette discordance inexpliquée pourrait être liée au protocole de préparation des fibres perméabilisées dont les bains successifs débarrassent les myocytes de nombreux facteurs circulants. Malgré une concentration élevée de NO et un effet délétère du NO sur la respiration mitochondriale musculaire, on n’observe pas d’atteinte mitochondriale musculaire chez les rats en choc septique. L’étude de l’activité enzymatique des complexes de la chaîne respiratoire permettrait de confirmer l’absence d’une telle atteinte dans notre modèle de choc septique « aigu ».

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Vol 33 - N° S2

P. A106-A107 - septembre 2014 Retour au numéro
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