Nous avons voulu déterminer si les récents progrès de l’analyse modélisée des repas tests confirme les données classiques indiquant que les hypoglycémies réactionnelles (HR) non liées à une intolérance au glucose, s’expliquent principalement par une augmentation de sensibilité à l’insuline (SI). Seize patients normoglucotolérants présentant une hypoglycémie réactionnelle (nadir mesuré entre 2,3 et 3,8mmol) sont comparés à 31 sujets normoglucotolérants appariés pour la corpulence et l’âge au cours d’un repas test hyperglycémique standardisé. L’insulino-sensibilité est calculée par l’oral minimal model, l’insulino-sécrétion préhépatique est reconstituée à partir du C-peptide avec le modèle de Van Cauter et Polonsky, et ses composantes (première et deuxième phase) analysées à l’aide des modèles de Cobelli et de Mari. Les sujets à HR ont des SI plus élevées de (p=0,027). Leurs mesures d’insulino-sécrétion sont similaires, mais lors qu’elles sont exprimées sous forme de “disposition index” DI (insulino-sensibilité multipliée par insulino-sécrétion) les DI de pic précoce et de seconde phase sont tous deux plus élevées : (p=0,019 et p=0,003), de même que le « DI oral » qui intègre ces divers DI et est très élevé dans les HR (4930,32±2607,01 vs 952,41±110,67 ; p=0,020). Ces résultats confirment les précédents travaux réalisés avec le glucose clamp ou le minimal model montrant qu’une SI élevée est le mécanisme principal des HR. Ils montrent en outre que les deux phases de l’insulino-sécrétion, qui semblent quantitativement normales, sont disproportionnellement élevées si on les rapporte aux valeurs d’insulino-sensibilité, indiquant une inadaptation de l’ajustement homéostatique de l’insulino-sécrétion à l’insulino-sensibilité.