Le Dumping syndrome est une complication fréquente du By Pass (BP). Il peut être précoce (malaise digestif) ou tardif (hypoglycémie). Le diagnostic est fait sur une conviction clinique et la mise en évidence d’hypoglycémies post prandiales tardives. Le traitement repose habituellement sur des mesures diététiques ; l’acarbose (ou d’autres médicaments ont été proposés dans les cas réfractaires). Sa physiopatholologie n’est pas totalement élucidée. Récemment, on a mis en évidence une augmentation de la captation du ¹⁸FDG en tomographie par emission de positons (TEP) multipliée par deux par l’intestin grêle atteignant des taux proches de ceux du cerveau chez les rats après BP [1Saeidi, N. et al. Science, 341:406–410.

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Nous avons voulu confirmer cette hypothèse chez 2 patientes porteuses de BP souffrant de Dumping syndrome avec hypoglycémies documentées. Les deux patientes âgées de 38 et 55ans avaient eu respectivement un BP en 2009 (117=>66) et 2007 (139=>90kgs). La seconde patiente souffrait de diabète équilibré par metformine. Les patientes n’ont pas eu de malaise pendant la réalisation des examens de TEP-FDG. Ces derniers n’ont pas montré d’hyperfixation grélique. Ainsi notre hypothèse d’une augmentation de la consommation de glucose par l’intestin grêle n’a pas été démontrée dans ces deux cas. Soit les mécanismes de reprogrammation chez le rat ne sont pas identiques à ceux de l’homme. Soit la période d’observation de cette modification s’estompe avec le temps. En tout cas cela n’est pas en relation avec le Dumping syndrome.