Après transplantation pulmonaire (TP), les cancers bronchiques sont majoritairement développés sur poumon natif après transplantation unilatérale et plus rarement transmis par le donneur. Les cellules souches du receveur repeuplent minoritairement le greffon donnant lieu à un troisième mécanisme rare d’oncogenèse dont un cas est rapporté ici.

Une patiente non fumeuse de 50ans atteinte de mucoviscidose développe de multiples micronodules millimétriques dans les premiers mois suivant une TP bilatérale d’un donneur de sexe masculin tabagique à 35 paquets-années. Ces lésions régressent sauf une qui évolue vers un adénocarcinome TTF1+pT1aN0M0 traité par lobectomie 4ans après la TP. Le caryotype des cellules tumorales analysé par technique de FISH révèle qu’elles proviennent de la receveuse. La patiente est sans rechute à un an.

L’épithélium du greffon pulmonaire est le siège d’un chimérisme dont les modalités d’installation et de régulation sont mal connues. Des cellules souches du receveur repeuplent précocement le greffon et donnent naissance à une composante minoritaire de l’épithélium. On peut imaginer qu’une anomalie des phénomènes de prolifération et de différentiation puisse parfois aboutir à une néoplasie par repopulation non contrôlée du greffon, illustrée par ce cas. Un rôle de l’immunité dans la régulation de ces phénomènes est possible, amenant à l’hypothèse que l’immunosuppression pourrait favoriser cette forme rare de cancer.

Un désordre de la repopulation du greffon par des cellules souches du receveur peut aboutir à la survenue d’un cancer bronchique après transplantation pulmonaire.