La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est associée à un remodelage vasculaire pulmonaire marqué. La fibrinolyse est impliquée dans de nombreux processus de remodelage vasculaire et tissulaire. Ainsi, le but de cette étude est d’étudier le potentiel fibrinolytique du plasma et des microparticules dans le sang circulant de patients atteints de FPI.

Les plasmas de patients FPI proviennent de la cohorte « COFI » obtenus entre 2008 et 2012 de patients dans les 9 premiers mois suivant le diagnostic. Ces plasmas ont été comparés à ceux obtenus chez des volontaires sains compris entre 60 et 70ans indemnes de pathologies cardiovasculaires, pulmonaires et cancéreuses. Nous avons réalisé les dosages plasmatiques de l‘urokinase, t-PA, et l’inhibiteur PAI-1 par la technique Elisa. Nous avons également isolé les microparticules du plasma par ultracentrifugation différentielle et comparé leur potentiel fibrinolytique (cinétique d’activation du plasminogène en plasmine par spectrophotométrie et zymographie) ainsi que leur composition cellulaire par cytométrie de flux. Les résultats montrent une augmentation plasmatique de l’u-PA et du tPA. Les patients atteints de FPI présentent également une augmentation du potentiel fibrinolytique des microparticules associée à une augmentation des MPs endothéliales et plaquettaire contrairement aux microparticules d‘origine leucocytaire.

Le plasma de patients atteints de FPI présente donc une activité fibrinolytique circulante plasmatique liée aux microparticules élevées par rapport aux volontaires sains. Ainsi, cette activité fibrinolytique pourrait participer à la protéolyse de la matrice extracellulaire et ainsi conduire à une migration et une colonisation pulmonaire accrue par des fibrocytes et/ou des cellules progénitrices endothéliales circulantes, participant ainsi à la fibrogenèse et à la néoangiogenèse aberrante.