Il a été précédemment rapporté une élévation modérée de la TSH dans la population obèse¹. L’objectif de cette étude était de déterminer le lien entre l’élévation de la TSH et l’augmentation de la masse grasse chez les sujets obéses.

800 sujets consécutifs hospitalisés pour un bilan d’obésité ont été inclus. L’IMC, la leptinémie et l’insuliné-mie ont été utilisés comme reflet de l’excès d’adiposité. D’autres paramétres incluant notamment le taux de cholestérol et de tricgly-cérides, l’HbA1c et la CRP ont également été étudiés. Une analyse statistique univariée puis multivariée a été réalisée pour identifier les paramètres influençant le niveau de TSH.

Nous confirmons la corrélation linéaire positive entre l’IMC et le taux de TSH (rho =0,085). Cette corrélation est encore plus marquée entre les taux de leptine et de TSH (rho =0,146). Nous ne notons par contre pas de corrélation entre le taux de TSH et le taux de triglycérides, de cholestérol, d’insuline, d’HbA1c et de CRP. Après ajustement sur les facteurs de confusion dont l’IMC, la leptine reste positivement corrélée à la TSH. Dans le quartile de patients avec la TSH la plus haute, l’IMC moyen est plus élevé de même que le taux de leptine en comparaison au quartile de patients avec la TSH la plus basse.

Nous rapportons chez le sujet obèse un lien statistique entre le taux plasmatique de TSH et de leptine indépendamment de l’IMC. La littérature existante apporte des arguments en faveur d’une régulation fonctionnelle réciproque entre le tissu adipeux et l’axe thyréotrope. Le niveau de leptine qui dépend à la fois de la masse de tissu adipeux et de l’état de la balance énergétique pourrait moduler la fonction thyroïdienne du sujet obèse pour augmenter la dépense énergétique et limiter la prise de poids.