La maladie rénale chronique est une pathologie fréquente et très souvent responsable d’anomalies du métabolisme phosphocalcique et osseux. Ces anomalies sont responsables d’une morbi-mortalité importante chez les patients. La vitamine D native, pour devenir active, passe par une hydroxylation initialement hépatique et secondairement rénale. Les activités de la vitamine D sont pléthoriques, d’une part sur le métabolisme phosphocalcique, et d’autre part aux niveaux cardiovasculaire, neurologique, immunitaire et même cancérologique. La maladie rénale chronique terminale est associée à une diminution de l’action de la vitamine D et ce, par l’intermédiaire de plusieurs mécanismes, notamment la majoration du phosphore plasmatique, la sécrétion de FGF-23 et la diminution de l’activité 1α-hydroxylase. La prévalence du déficit en 25 hydroxy-vitamine D en cas de maladie rénale chronique terminale dépend des valeurs limites choisies pour définir cette déficience. Actuellement, il apparaît important de substituer le déficit à partir d’une concentration en 25 hydroxy-vitamine D inférieure à 30 ng/mL. Le monitoring et le dosage de la 1,25 hydroxy-vitamine D ne sont pas recommandés à l’heure actuelle. Le but d’un traitement par vitamine D en situation de maladie rénale chronique terminale est de substituer le déficit observé et de prévenir ou de traiter l’hyperparathyroïdie. L’intérêt d’utiliser la vitamine D native en première intention semble de plus en plus établi. Cet article de revue tend à résumer l’ensemble du métabolisme, de la physiologie ainsi que du traitement par vitamine D native, en cas de maladie rénale chronique terminale.

Chronic kidney disease is frequent and usually responsible of mineral and bone disorder. These abnormalities lead to increased morbidity and mortality. To become active, native vitamin D needs a first hydroxylation in the liver, and a second one in the kidney. Next to its action on bone metabolism, vitamin D also possesses pleiotropic actions on cardiovascular, immune and neurological systems as well as antineoplastic activities. End-stage renal disease (ESRD) is also associated with a decrease in vitamin D activity by mechanisms including the increase of plasma phosphate concentration, secretion of FGF-23 and decrease in 1α-hydroxylase activity. The prevalence of 25 hydroxy-vitamin D deficiency depends on the chosen cut-off value to define this lack. Currently it is well established that a patient has to be substituted when 25 hydroxy-vitamin D level is under 30 ng/mL. The use and monitoring of 1.25 hydroxy-vitamin D is still not recommended in routine practice. The goals of vitamin D treatment in case of ESRD are to substitute the deficiency and to prevent or treat hyperparathyroidism. Interest of native vitamin D in first intention is now well demonstrated. This review article describes the vitamin D metabolism and physiology and also the treatment for vitamin D deficiency in ESRD population.