Le syndrome d’apnées obstructive du sommeil (SAOS) est associé à une morbidité et à une mortalité cardiovasculaire parfaitement établies. Il a été démontré que l’hypoxie intermittente (HI) induit une hyper-activation sympathique et une hypertension artérielle, se pose encore la question des mécanismes en cause dans la survenue d’une insulino-résistance. L’objectif de notre étude est de déterminer la possible relation entre le système adrénergique et le métabolisme glucidique après exposition à l’hypoxie intermittente.

Il s’agit d’une étude en cross-over, randomisée, en simple aveugle, monocentrique, sur volontaires sains. L’exposition à l’HI se fait au moyen d’une tente à hypoxie. Chaque sujet passe par deux phases d’exposition de 14 nuits, randomisées HI versus air ambiant. La période de wash-out est de 6semaines. Les sujets effectuaient différents tests : enregistrement de l’activité sympathique par micro-neurographie, biopsies de tissu adipeux, mesure automatisée de la pression artérielle et hyperglycémie provoquée par voie orale.

Un total de 12 sujets était inclus, 9 ayant complété l’ensemble du protocole et analysés. Les résultats préliminaires montrent une tendance à l’augmentation de l’activité sympathique après exposition à l’hypoxie intermittente (p=0,1360). Également, nous retrouvons une augmentation de la pression artérielle diastolique nocturne (p=0,0933), une augmentation des acides gras libres plasmatiques (p traitement période 1=0,0528) et une expression des récepteurs adrénergiques β1 augmentée (p=0,0809).

Il semble donc que les troubles de la régulation glycémique (lipolyse, insulino-résistance) induits par l’HI soient en partie liés à l’activation sympathique par le biais des récepteurs β1 au niveau adipocytaire.