Les pneumopathies lipidiques résultent de l’accumulation généralement sur un mode chronique de lipides dans les alvéoles. Ces lipides sont généralement d’origine exogène liée à l’aspiration de graisse d’origine animale, végétale, minérale de façon répétée. Certaines expositions professionnelles ont été décrites. Nous rapportons une nouvelle observation de pneumopathie lipidique exogène secondaire à l’exposition chronique aux cosmétiques.

Il s’agit d’une patiente âgée de 37ans admise dans notre service pour exploration d’une pneumopathie infiltrante diffuse. Cette patiente n’avait aucun antécédent pathologique notable en dehors d’une exposition chronique aux produits cosmétiques vu sa profession (coiffeuse). L’examen physique était sans anomalies en particulier : auscultation pulmonaire libre, absence de syndrome tumoral et absence de signes extrapulmonaires orientant vers une étiologie sous-jacente. La recherche de BK dans les crachats ainsi que l’IDR à la tuberculine étaient négatifs. La radiographie standard du thorax a montré un infiltrat réticulo-nodulaire bilatéral. Le scanner thoracique a conclu à une pneumopathie infiltrante diffuse faite d’un épaississement diffus et bilatéral avec un aspect « crazy paving » sans adénopathies médiastinales associées. Le bilan biologique était normal (bilan phosphocalcique, bilan inflammatoire, bilan rénal et hépatique, ECA, bilan immunologique). La biopsie des glandes salivaires accessoires a conclu à une sialadénite lymphocytaire grade 1 de Chisholm et Masson. Une fibroscopie bronchique avec des biopsies étagées était pratiquée et revenue sans anomalies. Le lavage broncho-alvéolaire a montré une hypercellularité à prédominance macrophagique. Ces macrophages contenaient des cellules spumeuses et des inclusions lipidiques. Après avoir éliminé les différentes causes de pneumopathie lipidique endogène, le diagnostic de pneumopathie lipidique exogène secondaire à une exposition chronique aux cosmétiques était retenu. Le traitement étiologique reposait sur l’éviction. L’évolution était marquée par une stabilisation clinico-radiologique avec un recul de 2ans.

La pneumopathie lipidique exogène reste un diagnostic d’élimination. Le traitement repose certes sur l’éviction de l’agent en cause permettant dans la majorité des cas une stabilisation des lésions. La régression totale est par contre exceptionnelle.