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Relation entre structure et fonction de l’artère cérébrale « carotide » chez le rat Wistar soumis à un régime athérogène - 18/06/15

Doi : 10.1016/j.ancard.2015.04.014 
L. Ainouz a, , b , A. Baz b, M.A. Ammar Aouchiche b, M. Zaouani a, b, S. Aouichat-Bouguera c, J. Giaimis d, N. Omari c
a École nationale supérieur vétérinaire, BP 161 Hacène Badi, E L Harrach, Alger, Algérie 
b Laboratoire de biologie, physiologie animale et signalisation cellulaire, École normale supérieure Kouba, BP 92 Kouba, 1600 Alger, Algérie 
c Faculté des sciences biologiques, université des sciences et technologie, Houari Boumedienne, USTHB, BP 32 El Alia, Bab Ezzouar, 16111 Alger, Algérie 
d UMR Qualisud, faculté de pharmacie, université de Montpellier 1, 34093 Montpellier, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

But de l’étude

L’objectif de notre investigation est l’étude de la physiopathologie de l’artère carotide en cas de stress nutritionnel chez le rat wistar mâle athérorésistant.

Matériels et méthodes

Nous avons administré quotidiennement par gavage à des rats expérimentaux un régime hyperlipidique constitué d’huile d’arachide, de cholestérol à 3 % et du cholâtes de sodium à 1 %. Tout au long de cette expérimentation nous avons réalisé le suivi de quelques paramètres biochimiques ainsi que la morpho-histopathologie de l’artère cérébrale carotide. Les résultats obtenus sont comparés à ceux de rats témoins et ce dans les mêmes conditions expérimentales.

Résultats

Nous avons constaté que ce régime hyperlipidique a provoqué chez les rats expérimentaux une perturbation du bilan biochimique et des altérations tissulaires et cellulaires de la paroi carotidienne. En effet, l’examen biochimique montre une augmentation significative des paramètres étudiés, l’examen morphologique révèle un épaississement de la paroi carotidienne et l’examen histopathologique de cette artère met en évidence l’installation d’un remodelage vasculaire allant de l’épaississement de l’intima-média jusqu’à l’installation probable d’une athérosclérose accompagnée d’une éventuelle hyalinisation et d’une nette fibrose.

Conclusion

Au terme de cette étude, on note que notre régime hyperlipidique a pu provoquer un désordre métabolique qui peut être à l’origine des multiples lésions tissulaires et cellulaires observées au niveau de l’artère cérébrale « carotide » des rats athérorésistants.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Objective of the study

The aim of our investigation was the study of the pathophysiology of the carotid artery in cases of nutritional stress in male atheroresistant Wistar rats.

Materials and methods

Were administered daily by gavage to experimental rats a high fat diet consisting of peanut oil, cholesterol (3%) and sodium cholate (1%). Throughout this experiment, we conducted monitoring of some biochemical parameters and the morpho-histopathology of the carotid cerebral artery. The results obtained are compared to those of control rats in the same experimental conditions.

Results

We found that this fat diet resulted in experimental rats disruption of biochemical tests and tissular and cellular alterations in carotid wall. Indeed, the biochemical examination shows a significant increase of the parameters studied. Morphological examination revealed thickening of the carotid wall and histopathological examination of this artery, highlights the installation of a vascular remodeling from thickening of the intima-media to the installation of a probable atherosclerosis accompanied by a possible hyalinization and a net fibrosis.

Conclusion

At the end of this study, although notes that our fat diet could cause a metabolic disorder that can cause multiple tissue and cell damage observed in cerebral artery “carotid” of atheroresistant rats.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Carotide, Endothélium vasculaire, Athérosclérose, Stress nutritionnel, Régime hyperlipidique, Cholestérol

Keywords : Carotid, Vascular endothelium, Atherosclerosis, Nutritional stress, High fat diet, Cholesterol


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Vol 64 - N° 3

P. 180-186 - juin 2015 Retour au numéro
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