Le choc hémorragique entraîne non seulement une altération de l’hémodynamique macrocirculatoire (chute du débit cardiaque et de la pression artérielle) mais également une altération de la perfusion microcirculatoire. À la phase aiguë du choc hémorragique, les réponses physiologiques macrocirculatoire et microcirculatoire participent à la compensation de la perte volémique et préviennent l’hypoxie tissulaire. La microcirculation régule la distribution du flux sanguin vers les organes pour assurer une délivrance en oxygène adaptée aux besoins tissulaires en baissant le flux dans les unités microvasculaires à faible demande en oxygène et en augmentant le flux dans les unités microvasculaires à forte demande en oxygène. Le flux sanguin est redistribué au sein du réseau capillaire de chaque organe selon les résistances artériolaires, des facteurs rhéologiques et la demande en oxygène. Un nombre croissant de publications suggèrent un role crucial de l’érythrocyte, en tant que senseur de l’oxygène, dans la régulation du tonus vasculaire et dans l’adéquation entre les apports et les besoins en oxygène. Plusieurs études ont montré une diminution du flux sanguin microvasculaire dans différents organes au cours du choc hémorragique. Une part importante de cette altération microcirculatoire était étroitement corrélée aux variables macrocirculatoires (particulièrement la délivrance en oxygène). Cependant, des facteurs microcirculatoires propres pourraient également être impliqués. Ces derniers comprennent des altérations fonctionnelles de l’endothélium microvasculaire, l’adhésion leucocytaire aux veinules, l’œdème interstitiel et endothélial, une altération de la déformabilité des globules rouges et une activation de la coagulation. Quand la réponse inflammatoire est importante (choc hémorragique sévère et prolongé, choc traumatique), des altérations microcirculatoires semblables à celles rencontrées dans le sepsis sont rapportées au cours du choc hémorragique. Ces altérations persistent malgré la correction des paramètres macrohémodynamiques par la réanimation et pourraient contribuer à la défaillance multiviscérale après un choc hémorragique. La correction des anomalies microcirculatoires au cours du choc hémorragique doit se focaliser sur l’amélioration de la densité capillaire perfusée dans chaque organe. Le développement d’interfaces simples d’utilisation au lit du patient est indispensable pour mieux titrer notre réanimation hémodynamique au cours du choc hémorragique. Comprendre l’effet des thérapeutiques couramment employées dans le choc hémorragique (remplissage vasculaire, vasopresseurs et transfusion) est une étape indispensable pour développer des stratégies réanimatoires qui ciblent la perfusion microcirculatoire.