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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 28, N° 2  - février 2005
pp. 218-223
Doi : JFO-02-2005-28-2-0181-5512-101019-200501713
La maladie de Lyme du point de vue de l’ophtalmologue
 

B. Kadz, A. Putteman, C. Verougstraete, L. Caspers
[1] Service d’Ophtalmologie, CHU Saint Pierre, Université Libre de Bruxelles, Belgique.

Tirés à part : B. Kadz,

[2] Service d’Ophtalmologie, CHU Saint Pierre, Université Libre de Bruxelles, Rue Haute 322, 1000 Bruxelles, Belgique. barbaraopht@hotmail.com

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La maladie de Lyme du point de vue de l’ophtalmologue

La maladie de Lyme a été décrite pour la 1re fois il y a plus de 25 ans, dans la ville de Lyme (USA), et même si le pathogène responsable est à présent connu (Borrelia burgdorferi), ainsi que son vecteur, la tique du genre Ixodes, elle reste sous-diagnostiquée et souvent mal connue des médecins. L’évolution clinique est classiquement divisée en 3 phases selon le temps écoulé entre la morsure de la tique et l’apparition des 1ers symptômes. On distingue ainsi :

  • le stade des manifestations localisées précoces (7 à 10 jours après la morsure de la tique) caractérisé par la présence d’un érythème à extension centrifuge à partir du site de la morsure ;
  • le stade de l’infection disséminée (de quelques jours à plusieurs mois après le 1er contact) se traduit par des manifestations cutanées, articulaires, nerveuses, cardiaques et bien sûr ophtalmologiques ;
  • le stade de l’infection chronique survient des mois voire des années après l’infection initiale et touche également la peau, les articulations, le système nerveux, le cœur et les yeux.
Toutefois, dans un bon nombre de cas, l’approche sémiologique est loin d’être aussi tranchée. La présentation de trois cas atypiques de manifestations oculaires illustre cette difficulté diagnostique. Les marqueurs biologiques développés ces dernières années représentent un allié de poids dans la confortation du diagnostic, mais ne peuvent être interprétés sans une connaissance approfondie de la maladie. Ce travail a pour but d’illustrer la difficulté de l’approche diagnostique de la maladie, mais également de montrer tout son intérêt sachant qu’un traitement adapté et précoce évitera au patient des complications parfois irréversibles.

Abstract
Lyme disease from an ophthalmological point of view

The first case of Lyme disease was described more than 25 years ago in the city of Lyme, Connecticut (USA) and although the responsible pathogenic organism is known (Borrelia Burgdorferi) as well as its vector (a tick from the Ixode genus), it is still underdiagnosed and often poorly known by practitioners. The symptomatology is classically divided into three phases depending on the time between the tick bite and the first symptoms.

  • The early localized stage (7-10 days following the bite, with erythema extending centrifugally from the bite site);
  • the disseminated stage (a few days to several months after the bite, inducing cutaneous, articular, nervous, cardiac and ocular manifestations);
  • the chronic infectious stage, which begins months or years after the onset of the disease and involves the skin, joints, nervous system, heart and eyes.
However, in a number of cases this clinical division of the disease is not easily applied. We describe three cases of atypical ocular manifestations to illustrate this problem. Recently developed laboratory tests help confirm the diagnosis but should not be used without a good knowledge of the disease. This study aims to emphasize the difficulty of diagnosis and the importance of appropriate treatment and to avoid potentially permanent complications.


Mots clés : Ophtalmologie , immunologie , maladie de Lyme , Borrelia burgdorferi

Keywords: Ophthalmology , immunology , Lyme disease , Borrelia burgdorferi


INTRODUCTION

La maladie de Lyme est une zoonose due à un spirochète de la famille des Borrelia (Borrelia burgdorferi). Elle fut décrite pour la première fois aux États-Unis en 1975 dans la ville de Lyme, dont elle doit son appellation. Mais ce n’est que plus tard que William Burgdorfer fit le lien entre la maladie et le spirochète responsable qu’il baptisa de son nom [1]. Si le spirochète est à l’origine de la maladie, sa transmission n’est possible que par son vecteur : la tique hygrophile du genre Ixodes (Ricinus et Scapularis) qui parasite non seulement de nombreux vertébrés sauvages, hôtes les plus concernés, mais également des animaux domestiques comme le chien, le cheval, les petits mammifères, les oiseaux, ainsi que les grands bovidés. Son biotope se caractérise par l’humidité, la chaleur (période estivale) à des altitudes ne dépassant pas 200 000 à 400 000. Ces caractéristiques expliquent que les zones d’endémie soient les régions boisées, délaissées de l’homme et de ses milieux urbains. L’homme représente d’ailleurs une impasse infectieuse contrairement aux animaux sauvages qui sont le principal réservoir du spirochète. Chez l’homme, la maladie peut être transmise à tous les stades de la vie de la tique (larve, nymphe, adulte) pendant leur repas qui dure au moins 48 heures La notion de morsure n’est retrouvée en Europe que chez 40 à 47 % des patients environ. En effet, si la transmission se fait par une larve ou une nymphe, la morsure peut passer inaperçue du fait de la petite taille du vecteur. Concernant l’incidence de la maladie, plus de 500 nouveaux cas sont rapportés en Belgique chaque année. Cependant, d’après les spécialistes, une large partie des cas ne serait pas diagnostiquée [2]. Dans les zones de haute endémie du continent américain, la maladie pose un véritable problème de santé publique puisque sa prévalence atteint 450 cas/100 000 habitants [3]. En Europe, les chiffres varient suivant les régions et les publications de 0,3 à 300 cas/100 000 habitants [4]. En France, toutes les régions sont touchées à l’exception du pourtour méditerranéen, au climat trop sec, et des régions situées au-dessus de 1 500 m.

Il existe quelques règles de prévention :

  • porter des pantalons et des manches longues lors de séjours en milieu forestier, si possible des vêtements de couleur claire afin de repérer les tiques ;
  • utiliser des insecticides, à renouveler toutes les 1 à 2 heures ;
  • inspecter le corps minutieusement après exposition ;
  • retirer les tiques le plus rapidement possible (avant 48 heures) grâce à un tire-tique (disponible en pharmacie) sans l’écraser, suivi d’une désinfection ;
  • prendre une douche pour éliminer les tiques non encore fixées avant qu’elles ne mordent pas.

On a constaté ces dernières années une incidence croissante de la maladie qui ne s’explique pas uniquement par la meilleure connaissance de celle-ci, mais également par l’augmentation de la densité de la population au contact des zones forestières. Il est intéressant de noter l’ubiquité de la maladie puisqu’on la retrouve aussi bien en Europe qu’aux États-Unis, en Chine et au Japon.

CAS CLINIQUES ATYPIQUES
Présentation habituelle de la maladie

La maladie est divisée classiquement en 3 phases définies par le temps écoulé entre la morsure de tique et l’apparition des symptômes [5], [6], [7].

Manifestations localisées précoces [8]

L’infection débute par un érythème migrant d’extension centrifuge depuis le site de la morsure de la tique. Cet érythème est attribué à la migration locale des spirochètes, 7 à 10 jours après la morsure, tandis que des symptômes généraux y sont souvent associés (asthénie, céphalées, myalgies, arthralgies).

Stade de l’infection disséminée

Ce stade survient de quelques jours à quelques mois après la morsure. Il se retrouve chez 30 à 60 % des patients en l’absence de prise en charge thérapeutique. Ces caractéristiques majeures sont les manifestations cutanées (érythème chronique migrant et multiples), articulaires [9] (mono ou oligo-arthrites), nerveuses périphériques (atteinte radiculaire des nerfs) ou centrales (méningoencéphalites), cardiaques (troubles de la conduction et cardiomyopathies) et bien sûr ophtalmologiques [9], [10], [11] (conjonctivite, épisclérite, sclérite [12], kératite interstitielle [13], uvéite intermédiaire ou postérieure [14], [15], neurorétinite [16], white dot syndromes [17], névrite optique [18], œdème papillaire associé à une méningite [19] et paralysies oculomotrices [20]).

Stade de l’infection chronique

Il concerne 10 % des patients non traités [21]. Les manifestations de ce dernier stade surviennent des mois voire des années après l’infection initiale et se caractérisent par des manifestations cutanées (acrodermatite chronique atrophiante), arthrites chroniques, manifestations neurologiques cardiaques et oculaires. Les causes de ces manifestations tardives ne sont pas entièrement élucidées vu que l’éradication du germe par une antibiothérapie bien menée ne permet pas toujours d’éviter ces stigmates tardifs [22]. La raison invoquée fait appel à des mécanismes auto-immuns [23], [24], [25], [26] : auto-immunisation secondaire à l’infection liée à la théorie de la « molecular mimicry » (ou du « mimétisme moléculaire »). Dans les arthrites antibiorésistantes, il existe une prédisposition liée au groupe HLA-DR4 et aux similitudes entre l’antigène de surface OspA (du germe) de l’espèce Bb stricto sensu et les peptides de l’antigène lymphocytaire hLFA-1. Des facteurs environnementaux et un terrain immunogénétique participent au déterminisme de toute maladie auto-immune. Plus de 10 % des patients atteints d’une arthrite chronique ne répondent pas au traitement antibiotique. Cette arthrite peut persister des mois voire des années en l’absence d’ADN retrouvé par PCR. Cependant, il existe une hétérogénéité génétique d’OspA entre les différentes espèces de Borrelia, expliquant que les Osp A des espèces pathogènes autres que Bb stricto sensu n’aient pas d’homologie avec hLFA-1 et suggérant ainsi d’autres mécanismes, comme d’autres mimétismes moléculaires.

Les mécanismes infectieux et post-infectieux auto-immuns sont donc complémentaires. En effet, chez des sujets prédisposés génétiquement et selon le type de Borrelia, une réaction par mimétisme moléculaire est possible dans un petit nombre de cas (mais le mécanisme reste à élucider).

À propos de 3 cas atypiques
Cas n° 1

Une femme de 45 ans se présenta aux urgences ophtalmologiques pour une douleur oculaire à l’œil droit, associée à une baisse de l’acuité visuelle de cet œil depuis 24 heures. La patiente avait comme antécédent particulier une cardiopathie étiquetée « idiopathique », débutée il y a 5 mois et stabilisée actuellement grâce à un traitement adéquat. Elle se plaignait toutefois d’asthénie et de dyspnée d’effort. À l’examen ophtalmologique, étaient mesurées une acuité visuelle de 6/10e à droite et une AV de 10/10e à gauche. L’examen de la lampe à fente de l’œil droit (l’œil gauche ne montrant aucune anomalie) mettait en évidence la présence de précipités rétrodescemétiques de petite taille en « graisse de mouton », un flare de 1 +, un Ty cell 1 + et un Tyndall vitréen antérieur 2 +. Une aplanation de 16 mmHg était notée aux 2 yeux.

Au fond d’œil, à droite, étaient observés un décollement postérieur du vitré, la présence d’« œufs de fourmi » au niveau de la partie inférieure de la base du vitré, ainsi que des « snowbanking » au niveau de la pars plana inférieure ; il n’y avait pas d’atteinte maculaire ni de signes de vasculite au niveau de la périphérie rétinienne et la papille est normale. Il s’agissait donc d’une uvéite intermédiaire granulomateuse de l’œil droit. Un traitement classique d’uvéite était instauré et tout un bilan complémentaire immunologique, infectieux et iconographique demandé.

À l’issue du bilan étiologique, une maladie de Lyme s’avéra fortement suspecte (IgG + et IgM- en Elisa et Western-Blot). Devant cette hypothèse, un traitement par ceftriaxone 2 g/jour était instauré d’emblée pendant 3 semaines. Une nette amélioration de la symptomatologie non seulement oculaire mais également générale était notée.

Cas n° 2

Un jeune patient, âgé de 12 ans, vint aux urgences ophtalmologiques suite à l’apparition d’une diplopie brutale et à la présence de céphalées depuis une semaine non améliorées malgré la prise d’antalgiques. Il n’y avait aucun antécédent particulier. À l’examen ophtalmologique, on trouvait une acuité visuelle de 10/10e aux deux yeux. L’examen à la lampe à fente et le fond d’œil étaient normaux ; une nette limitation de l’abduction de l’œil gauche (paralysie du 6 gauche au lancaster) était notée.

Suite à ces constatations, le patient fut adressé au service de Pédiatrie pour des examens complémentaires. Le 1er diagnostic posé était en faveur d’un syndrome méningé fébrile. Le scanner cérébral était normal. Une ponction lombaire montrait une méningite lymphocytaire avec une protéinorachie augmentée et une glycorachie normale (plus spécifique d’une réplication virale). Les autres examens complémentaires ne montraient pas d’anomalies franches. Un bilan infectieux était demandé. Malgré l’institution d’un traitement antipyrétique et anti-inflammatoire au cours des 48 premières heures, la douleur et la diplopie persistaient. Suite au bilan étiologique, l’hypothèse d’une maladie de Lyme (IgG + et IgM- par Elisa et Western-Blot) fut évoquée. Un traitement par amoxicilline IV fut entrepris pendant 3 semaines. Dans un délai de 4 jours, on notait une nette amélioration de la symptomatologie ; les céphalées et la diplopie disparurent.

Cas n° 3

Une femme de 68 ans se presenta à la consultation ophtalmologique pour une diminution d’acuité visuelle bilatérale progressive depuis plusieurs mois, surtout au niveau de l’œil droit. La patiente présentait comme antécédents une hypothyroïdie, une ostéoporose, une hypercholestérolémie et un diabète latent. La patiente était suivie en neurologie pour céphalées depuis 4 ans.

À l’examen ophtalmologique, l’acuité visuelle à droite était de 1/10e et à gauche de 5/10e. À la lampe à fente, on remarquait pour les 2 yeux, une cornée transparente et une chambre antérieure calme et profonde. L’aplanation était de 15 mmHg aux 2 yeux. L’examen du fond objectivait un phénomène de Tyndall vitréen 2 + à droite et 1 + à gauche, un œdème maculaire cystoïde avec la présence de grosses logettes de taille supérieure dans l’œil droit. La papille était normale aux niveaux des 2 yeux. On notait la présence d’une zone de vasculite en périphérie de l’œil droit (à 6 heures) avec un aspect d’uvéite intermédiaire bilatérale (OD > OG). Un bilan complet d’uvéite et de vasculite fut donc réalisé et un traitement par Diamox®per os associé à des injections périoculaires de corticoïdes fut instauré.

Les IgG ++ et IgM étant positifs vis-à-vis de Borrelia burgdorferi (ELISA confirmé par Western-Blot), une antibiothérapie fut donc prescrite pendant 1 mois (doxycycline 200 mg/jour). Elle se révéla peu efficace sur l’acuité visuelle (surtout à l’œil droit). Bien que l’œdème maculaire cystoïde ait diminué au niveau des 2 yeux, on constatait une persistance de cicatrices maculaires liées à l’œdème chronique.

MARQUEURS BIOLOGIQUES

Le diagnostic peut être direct ou indirect. Les méthodes indirectes pratiquées en routine sont les méthodes quantitatives ELISA et l’immunofluorescence indirecte (IFI). L’IFI, technique initialement utilisée, est peu reproductible, non standardisée et est un opérateur-dépendant [27]. Les méthodes immuno — enzymatiques (ELISA) sont les plus utilisées actuellement ; mais les techniques employées sont non standardisées et voient l’utilisation d’antigène divers. Aucun antigène utilisé ne peut, à lui seul, assurer une bonne sensibilité de la technique aux différents stades de la maladie, d’autant plus si l’on tient compte de l’hétérogénéité des souches européennes de Borrelia burgdorferi lato sensu.

Par ailleurs, la possibilité de réactions faussement positives existe en cas d’endocardite infectieuse, d’infection par d’autres spirochètes, des virus du groupe herpès, du VIH ou encore chez les porteurs d’anti-corps anti-nucléaires (ANA) ou de facteur rhumatoïde (FR). Pour pallier à ces faux positifs, la réalisation d’un Western-blot est utile dans les cas litigieux [28].

Le Western-blot étudie la réponse des anticorps vis-à-vis des différents antigènes de Borrelia burgdoferi et confirme les résultats obtenus en IFI ou en Elisa. Il fournit donc une analyse qualitative de la réponse IgM et IgG, en précisant quelles protéines antigéniques de Borrelia burgdorferi sont reconnues par le sérum testé. Cependant, cette technique n’est pas standardisée non plus, notamment dans les critères d’interprétation [29]. Il faut par ailleurs tenir compte du polymorphisme de Borrelia burgdorferi en Europe.

Les taux d’IgM ne sont détectables qu’une à trois semaines après le début de la maladie chez 50 % des patients. Autrement dit, près de 50 % des patients ont une sérologie négative à ce stade [30]. Ce n’est que dans un second temps (3 à 4 semaines plus tard) qu’une seconde sérologie pourra devenir positive. À ce stade, une antibiothérapie, même inadéquate, peut bloquer la réponse immune, rendant le patient séronégatif de manière permanente et ce, en dépit d’une infection active à Borrelia burgdoferi [31].

Sans traitement, le taux d’IgM est maximal en 6 à 8 semaines, puis diminue progressivement jusqu’à disparaître. Néanmoins, la synthèse d’IgM peut se maintenir plusieurs mois ou même réapparaître dans certaines formes chroniques de la maladie traduisant souvent une réactivation de l’infection contre un autre antigène [32]. Cela suggère que le spirochète reste vivant dans l’organisme durant toute la maladie. Les taux d’IgG ne sont pas mesurables avant 6 à 8 semaines. Cette synthèse peut persister des années, même après la guérison, mais disparaît généralement après une antibiothérapie adaptée. L’interprétation des données sérologiques doit être prudente et tenir compte des données cliniques. En effet, la présence d’IgM ne signifie pas obligatoirement une infection aiguë, mais peut refléter également une réactivation au cours de la phase chronique.

La séropositivité est non significative à elle seule d’une maladie de Lyme, sans contexte clinique. Un taux non négligeable de patients asymptomatiques s’est révélé séropositif pour les IgG spécifiques à Borrelia burgdoferi (zones d’endémie, à la suite d’un contact asymptomatique avec le germe ou parce que les sujets ont présenté la maladie de Lyme des années auparavant). Une sérologie négative (d’ailleurs fréquente) n’exclut pas non plus la maladie de Lyme en présence d’un contexte clinique évocateur car la réponse en anti-corps est lente à apparaître.

Il existe aussi certainement en Europe, d’authentiques Borrelioses séronégatives car les critères sérologiques utilisés n’ont été validés qu’aux États-Unis. En effet, à ce jour, toutes les souches américaines pathogènes appartiennent à l’espèce Bb lato sensu, alors qu’au moins 3 espèces pathogènes sévissent en Europe : B. afzelii semble prédominer en Europe du Nord et B. garinii en Europe centrale. Il ne faut pas non plus perdre de vue la négativation des sérologies si le patient a été préalablement traité par antibiotiques (même si inadaptés).

Si la culture des souches à partir des prélèvements humains [33] est possible, elle reste néanmoins délicate et peut demander plusieurs semaines. De plus, la probabilité d’isoler Borrelia burgdorferi du sang de malades en phase aiguë est minime (≪ 10 %). Pour pallier à ces problèmes, on dispose à présent de l’amplification génique (PCR) [34]. Son intérêt réside dans sa rapidité (2 jours), mais sa sensibilité est fonction du type de prélèvement et de la nature de l’infection (aiguë ou chronique). Il ne faut pas oublier que cette technique peut donner des faux négatifs (quantité insuffisante d’ADN par rapport au seuil de détection de la méthode, présence de l’ADN polymérase dans le prélèvement) [35], [36].

Actuellement, la PCR est utilisée soit en phase précoce (lors d’une forte suspicion de la maladie alors qu’il est encore trop tôt pour que les résultats de la sérologie soient positifs), soit pour le diagnostic des patients présentant des manifestations chroniques non spécifiques (à ce stade de la maladie, la sérologie ne peut distinguer une infection chronique d’une infection passée). Elle permettra alors d’affirmer la présence ou non de l’ADN du germe. Toutefois, en cas de négativité, elle ne permettra pas d’éliminer le diagnostic puisque la phase tardive est liée, non seulement à la présence du germe, mais aussi à des phénomènes immunologiques (cf. supra). La PCR ne différencie pas les organismes morts des vivants. Elle n’est donc pas utile dans le suivi d’une antibiothérapie.

STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

Lors des formes typiques avec érythème migrant [37], l’antibiothérapie per os de courte durée prévient en général l’apparition de complications extracutanées. Actuellement, les classes d’antibiotiques recommandées sont les tétracyclines, les pénicillines et les céphalosporines de 2e génération.

De façon plus pratique et à titre indicatif, on conseille :

  • doxycycline, 100 mg per os, 2 fois par jour pendant 14 à 21 jours ;
  • amoxicilline, 500 mg per os, 3 fois par jour pendant 14 à 21 jours ;
  • cefuroroxime, 500 mg per os, 2 fois par jour pendant 14 à 21 jours.

En cas de complications ophtalmologiques (ce qui est très rare) [37], [38], à cause du manque de données évaluables, les experts n’ont pas été capables d’établir des recommandations de consensus concernant la thérapeutique. Cependant, l’atteinte ophtalmologique assimilée à une atteinte de neuro Lyme sera traitée comme telle. Un traitement comprenant de la ceftriaxone 2 g/j en IV pendant 2 à 4 semaines est recommandé. Une thérapie parentérale alternative comprenant de la céfotaxime en IV 2 g 3×/j ou de la pénicilline G en IV 18-24 millions d’unités/j peut être proposée. La réponse au traitement est habituellement lente et peut être incomplète. Cependant, à moins qu’une rechute soit démontrée par des mesures fiables, la répétition du traitement n’est pas recommandée. Pour les enfants, le traitement par ceftriaxone est recommandé (IV : 75-100 mg/kg/j avec un maximum de 2 g). L’utilisation de céfotaxime (IV : 150-200 mg/kg/j avec un maximum de 6 g) ou de pénicilline G (200 000 à 400 000 unités/kg/j avec un maximum = 18-24 millions unités/j) sont des alternatives.

DISCUSSION

L’établissement du diagnostic de la maladie de Lyme dans les cas cliniques rapportés dans cette revue repose sur une association de plusieurs arguments : la positivité de la sérologie (Elisa confirmée par Western-Blot), la description de la clinique et l’absence d’une autre étiologie pouvant expliquer les symptômes et l’évolution favorable sous antibiothérapie, bien que les tableaux cliniques respectifs ne soient pas classiques de cette maladie. Certes, ces trois patients n’ont pas le souvenir d’une morsure de tique ; mais si la transmission se fait par une larve ou une nymphe, celle-ci peut passer inaperçue du fait de la petite taille du vecteur, la notion de morsure n’étant retrouvée en Europe que chez 1 patient sur 2 environ. Ils n’ont pas présenté non plus la manifestation la plus évocatrice, à savoir, un érythème migrant, mais celui-ci, bien que typique, n’est pas relevé dans 1 cas sur 3. Il est bien admis que le diagnostic de la maladie de Lyme repose essentiellement sur des données épidémiologiques et cliniques, les données sérologiques ne devant servir qu’à confirmer la maladie. Toutefois, l’importance de ces tests apparaît primordiale dans les formes atypiques comme cela est démontré dans ces exemples.

Au stade chronique de la maladie, les tests sérologiques ne permettent pas de distinguer une infection chronique évolutive d’une infection passée, d’où l’importance de la PCR qui permettra d’affirmer la présence ou non d’ADN du germe. Mais, en cas de négativité, elle ne permettra pas d’éliminer le diagnostic puisque la phase tardive est liée non seulement à la présence du germe, mais aussi à des phénomènes immunologiques. La plupart du temps, le tableau clinique régresse pendant ou peu après l’antibiothérapie, principalement lors des phases d’infection localisée et de dissémination. En revanche, la régression des manifestations tardives de la maladie de Lyme est plus lente après traitement (des mois voire des années) [39]. Cette régression lente peut être également secondaire à la persistance d’une phase inflammatoire post-infectieuse.

Cependant, dans un pourcentage non négligeable de cas, certains symptômes persistent anormalement après antibiothérapie adaptée et il faudra penser à la possibilité d’une maladie intercurrente (transmission par les tiques Ixodes d’autres agents pathogènes, ou même à la possibilité d’une co-infection) [40], [41]. Il ne faudra pas exclure non plus dans ces cas une infection active persistante. La persistance bactérienne peut apparaître à la suite d’un traitement antibiotique inadéquat, ou être due à la survie des spirochètes dans des sites intracellulaires, ou même à l’inefficacité du système immunitaire à les éliminer [42]. C’est cette persistance de manifestations tardives, en dépit du traitement qui a aussi fait évoquer l’hypothèse de manifestations inflammatoires auto-immunes [43], [44].

La possibilité de séquelles, même si elles sont exceptionnelles, doit aussi être prise en compte. Elles intéressent surtout le système nerveux et articulaire. Leur survenue est vraisemblablement corrélée au temps écoulé entre le début de la maladie et l’initiation du traitement, ainsi qu’à la sévérité des manifestations initiales. La difficulté est alors de différencier une affection active responsable de dommages tissulaires et encore sensible à l’antibiothérapie, d’une lésion tissulaire définitive. Or, aucun test de laboratoire ne permet de différencier ces deux situations. Cependant, après traitement, une réversion sérologique peut survenir. À l’inverse, une augmentation significative du taux d’anti-corps et/ou l’apparition de nouvelles bandes au Western-Blot doivent être interprétées comme une infection active [45]. Ainsi, et comme il en va souvent en médecine, les tests biologiques ne doivent être interprétés qu’avec la bonne connaissance de la clinique qui y trouvera à son tour un allié de poids pour étayer le jugement diagnostic et la sentence thérapeutique adaptée qui en découle.

CONCLUSION

La maladie de Lyme est loin d’être exceptionnelle, contrairement à ce que beaucoup pensent.

En Belgique, on peut parler d’endémicité de cette infection dans les régions forestières du Sud-Est où plus de 500 nouveaux cas de maladie de Lyme sont rapportés chaque année, et de nombreux cas restent sans doute en suspens ou mal diagnostiqués. Si les personnes les plus exposées sont les bûcherons et les forestiers, la maladie menace aussi les promeneurs citadins et les autres estivants fréquentant les bois. En raison de sa gravité, la maladie de Lyme doit retenir l’attention de tous les médecins et notamment des ophtalmologues qui peuvent être les premiers à être consultés, comme cela a été le cas ici.

Compte tenu de ses formes cliniques parfois fort déroutantes, son diagnostic doit être systématiquement évoqué. Cette évocation apparaît d’autant plus primordiale qu’une antibiothérapie bien conduite peut couper court à son évolution chronique et que le traitement est d’autant plus efficace que le diagnostic est posé précocement.

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