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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 28, N° HS2  - juin 2005
pp. 25-30
Doi : JFO-06-2005-28-HS2-0181-5512-101019-200506345
Bilan en pratique
Le glaucome à pression normale
 

F. Valtot
[1] Institut du glaucome, Fondation Hôpital Saint-Joseph, 185, rue Raymond Losserand, F-75014 Paris.

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Bilan en pratique. Le glaucome à pression normale

Le glaucome à pression normale est une forme de glaucome primitif à angle ouvert au cours de laquelle la pression oculaire reste dans des limites statistiquement normales. L’évolution est généralement très lente. La principale difficulté est d’affirmer le diagnostic en évitant deux risques potentiels : 1) ne pas ignorer une éventuelle hypertonie oculaire qui, par conséquent, ne sera pas traitée, 2) attribuer à un glaucome une autre cause, sûrement curable, de neuropathie optique. Le bilan clinique doit donc répondre à deux questions : 1) la tension est elle bien normale ?, 2) s’agit-il d’une neuropathie glaucomateuse ou d’une autre atteinte du nerf optique ?

Abstract
Practical assessment. Clinical evaluation of normal-tension glaucoma

Normal-tension glaucoma is a form of primary open-angle glaucoma where the intraocular pressure remains within the normal range. The progression of the disease is usually very slow. The main challenge is to establish the correct diagnosis, with a double risk : the patient might have undetected (and untreated) high intraocular pressure or, the patient might have a nonglaucomatous (possibly treatable) disease looking as a glaucomatous optic neuropathy. The clinical evaluation of the patient suspected of a normal-tension glaucoma must answer two questions : 1) is the intraocular pressure normal ?, 2) is it a glaucomatous optic neuropathy or another type of optic neuropathy ?


Mots clés : Glaucome à tension normale , tension oculaire , pachymétrie cornéenne , courbe de tension nycthémérale , névrite optique ischémique antérieure , excavation papillaire

Keywords: Normal-tension glaucoma , intraocular pressure , corneal pachymetry , nycthemeral tension curve , anterior ischemic optic neuropathy , optic disc cupping


INTRODUCTION

Le bilan clinique d’un patient suspecté d’être atteint d’un glaucome à pression normale (GPN), diffère peu de celui qu’il est classique de pratiquer en cas de glaucome primitif à angle ouvert (GPAO). Le problème majeur consiste en fait à établir le diagnostic de GPN.

On se trouve en effet confronté à deux difficultés tout à fait spécifiques :

  • La première difficulté est l’absence d’hypertonie qui, au cours d’un banal examen ophtalmologique, attire facilement l’attention du clinicien et déclenche immédiatement le réflexe de pratiquer une gonioscopie, un examen approfondi des papilles et une étude du champ visuel pour confirmer le diagnostic de glaucome. Il existe donc un risque, si l’atteinte de la papille n’est pas détectée au cours d’un fond d’œil de routine, de ne pas établir le diagnostic, et dans ce cas, la maladie, non traitée, va poursuivre son évolution pendant des années, généralement jusqu’à ce que la baisse d’acuité d’au moins un côté, ne soit perçue par le malade lui-même.
  • La deuxième difficulté est, devant une altération papillaire patente ou une atteinte du champ visuel, de poser indûment un diagnostic de GPN, en méconnaissant une autre cause responsable de la neuropathie. Cette erreur peut être tragique, car en l’absence du traitement correct, non seulement elle compromet le pronostic visuel, mais elle peut, heureusement plus rarement, mettre en jeu le pronostic vital.

DÉFINITION

Le glaucome à pression normale est une forme clinique du glaucome primitif à angle ouvert. Sa particularité est d’évoluer sans que la pression oculaire n’excède les limites statistiquement normales (généralement 10 à 20 mmHg).

LE DIAGNOSTIC

Comme dans le GPAO, les patients atteints de GPN ne se plaignent qu’à un stade très évolué de la maladie. Ils ont le temps de s’adapter à leur handicap, l’affection étant plus lentement évolutive. Seuls, 10 % des cas évoluent en un an [1] et 30 % des champs visuels sont stables pendant 5 ans [2]. Des troubles visuels ou une baisse d’acuité brutale doivent donc faire rechercher d’autres causes.

L’interrogatoire

  • Il va permettre de savoir si le patient a reçu des corticoïdes locaux ou généraux ayant pu induire des périodes d’hypertonie oculaire réversible. Il va également permettre de recenser les facteurs de risque :
  • Il n’est pas rare de retrouver des antécédents familiaux, soit de GPAO, soit de GPN [3], chez les sujets suspects de GPN. Actuellement, dans le GPN, il a été possible d’identifier des mutations du gène MYOC [4], ou plus fréquemment, des mutations du gène de l’optineurine [5]. Il faut donc conseiller au patient de prévenir sa famille du risque potentiel et de les encourager à subir un examen de dépistage.
  • Il faut s’enquérir auprès du patient de ses antécédents médicaux et chirurgicaux. On connaît par exemple le rôle délétère d’un choc hémorragique avec forte hypotension artérielle sur le nerf optique, mimant une neuropathie glaucomateuse, sans toutefois avoir de caractère évolutif [6].
  • Les antécédents cardiovasculaires sont particulièrement intéressants : infarctus myocardique, athérosclérose, diabète et hypertension artérielle (même traitée). Il faut dans ce cas, se faire communiquer par le patient la liste complète de ses traitements. En effet, un traitement par bêta-bloquant peut minorer le chiffre de la pression oculaire. De plus, un traitement anti-hypertenseur agressif ou des inhibiteurs calciques, peuvent engendrer des chutes tensionnelles (« dips ») nocturnes impressionnantes, responsables d’aggravation du champ visuel par l’hypoperfusion du nerf optique qu’elles engendrent [7]. Il faut dans tous les cas de GPN, demander au cardiologue la pose d’un holter tensionnel sur 24 heures. En cas de « dips », une correction du traitement sera nécessaire, jusqu’au rétablissement du profil normal de la courbe tensionnelle. Mais c’est surtout l’hypotension artérielle, systolique ou diastolique, responsable d’hypoperfusions répétitives qui est dangereuse [8], car elle est souvent méconnue jusqu’à la pose du holter tensionnel, et elle sera de toute façon très difficile à corriger.
  • Le terrain vasospastique doit être recherché. Il se traduit, en pratique, par des mains et des pieds « froids », souvent signalés par le conjoint. Ce sont plus fréquemment des femmes, souvent ménopausées, ayant des crises de migraine, qui en sont victimes [9]. Le vasospasme qui est vraisemblablement lié à une sécrétion excessive d’endothéline [10], pourrait également exercer ses effets au niveau des vaisseaux de la tête du nerf optique.
  • Récemment, un lien a été établi entre le GPN et le syndrome d’apnée du sommeil [11] et l’association de ces deux affections semble fréquente, surtout chez les sujets de plus de 60 ans. Il est donc justifié en cas de GPN évolutif de demander un enregistrement polysomnographique du sommeil, et de débuter un traitement spécifique si l’enregistrement confirme l’existence de ce syndrome.
  • Enfin, il faut penser à l’hyperviscosité sanguine et à toutes les atteintes endothéliales qui affectent la microcirculation (la principale étant le diabète), ainsi qu’à toutes les maladies de système.

L’examen ophtalmologique

C’est l’élément le plus important du diagnostic.

L’acuité visuelle

Dans le GPN, comme dans le GPAO, l’acuité visuelle demeure normale jusqu’au stade terminal de la maladie. C’est pourquoi, une baisse visuelle, en l’absence de cataracte ou d’atteinte maculaire, élimine le diagnostic de GPN et doit faire rechercher une cause vasculaire ou neurologique.

La myopie

La myopie forte représente un facteur de risque.

La tension oculaire

Elle est classiquement dans « des limites statistiquement normales », c’est-à-dire inférieure ou égale à 21 mmHg. Elle peut même être parfois très basse lors de l’examen.

  • Sa variabilité : Une tension dans les limites de la normale lors d’un examen, ne signifie pas qu’il en soit de même en permanence. Il est en effet notoire qu’il existe de plus grandes variations nycthémérales chez le glaucomateux que chez le sujet sain, et qu’il existe souvent des « pics » de tension à certaines heures du jour ou de la nuit [12], [13]. Il est donc toujours souhaitable de réaliser une courbe tensionnelle nycthémérale des 24 heures. Mais, outre le fait que cela est rarement faisable en dehors de quelques très rares centres spécialisés, cette courbe peut « manquer » des pics aléatoires ne survenant que certains jours. Ceci conforte l’idée que des contrôles relativement fréquents, faits au hasard, à des dates et à des heures variables, puissent être aussi utiles au diagnostic que les courbes classiques sur 24 heures. Quoi qu’il en soit, il est toujours utile de connaître les chiffres « extrêmes » du tonus de chaque œil, en gardant en mémoire qu’en cas d’asymétrie tensionnelle au cours d’un GPN, l’évolution est plus rapide et plus grave du côté où la tension est la plus élevée [14].
  • La pachymétrie cornéenne : la mesure systématique de l’épaisseur centrale de la cornée fait désormais obligatoirement partie de l’examen de tout patient glaucomateux ou suspect de l’être, a fortiori lorsque l’on pense à un GPN. En effet, il a été démontré qu’un certain nombre de glaucomes étiquetés « sans tension », étaient en réalité de banals glaucomes à pression élevée dont la cornée fine [15], minorait de façon notable le chiffre de la tension mesurée.

Le champ visuel

Une des caractéristiques des GPN est d’avoir une évolution lente, et seulement 10 % des sujets aggravent leur champ visuel en un an, alors que 30 % n’évoluent pas en 5 ans [2].

La périmétrie automatique de seuil blanc-blanc est le test de référence.

Comme dans le GPAO, les programmes 24-30° sont les plus utilisés. Cependant, un programme central « maculaire » sera plus apte à détecter une extension vers le centre, et un Goldmann appréciera très bien la taille d’un îlot temporal résiduel après la perte du point de fixation. Une évolution n’est considérée comme certaine que lorsqu’elle est confirmée à deux, ou mieux, trois examens successifs et cohérents.

Si l’aggravation est considérée comme certaine, il reste à contrôler :

  • qu’elle correspond bien, dans sa topographie, comme dans son étendue et sa profondeur, au déficit des fibres visuelles et/ou à l’atteinte de la papille perçue au fond d’œil.
  • qu’elle s’organise par rapport au méridien horizontal (atteinte caractéristique du glaucome), et non par rapport au méridien vertical (caractéristique d’une atteinte vasculaire ou d’un processus compressif intracrânien). En cas de doute, une exploration vasculaire, neuroradiologique ainsi qu’un examen neurologique seront demandés.

La gonioscopie et l’examen biomicroscopique

Ces examens sont également indispensables pour affirmer le diagnostic d’angle ouvert, en éliminant la possibilité de fermeture de l’angle. De même, il importe de repérer un syndrome de dispersion pigmentaire, des séquelles d’uvéite ou de traumatisme ancien souvent oubliés du patient, toutes situations ayant pu entraîner des périodes d’hypertonie et ayant depuis disparu.

L’aspect de la papille optique et des fibres visuelles

Il s’agit d’un élément fondamental. Un examen biomicroscopique soigneux du fond d’œil en vision binoculaire et après dilatation est irremplaçable, même s’il est souhaitable de le compléter par une photographie qui permettra de juger ultérieurement de l’évolution de l’excavation. Si on peut l’étayer par un examen fait grâce à un analyseur de nerf optique ou de fibres visuelles (HRT, GDX ou OCT), on se donne alors la faculté de mesurer la papille et de quantifier l’épaisseur des fibres optiques, ménageant ainsi la possibilité de détecter plus précocement et plus sûrement une anomalie, puis une évolution [16].

Le point le plus important ici, est d’affirmer l’existence d’une excavation papillaire pathologique, ce qui permettra, d’une part de faire la différence avec une neuropathie sans excavation et, d’autre part, d’éliminer une excavation physiologique importante mais normale à l’intérieur d’une « grande » papille (dans ce cas, il n’existe pas de déficit des fibres optiques, ni sur des photographies en lumière anérythre, ni sur les examens pratiqués avec les analyseurs de fibres optiques).

Les atteintes papillaires au cours du GPN sont les mêmes que dans le GPAO. Cependant, on note plus fréquemment :

  • la présence d’hémorragie en flammèche du bord neuro-rétinien [17], souvent récidivantes (et annonciatrices d’une aggravation),
  • une atrophie péripapillaire [18], et une encoche localisée de la margelle, dénommée « notch » dans la littérature anglosaxonne [19].

Ces trois anomalies existent souvent dans le GPN, mais ne sont pas pathognomoniques, puisqu’elles peuvent aussi se retrouver dans les autres formes de GPAO.

Il est également nécessaire de rechercher d’autres anomalies papillaires associées à une altération du champ visuel, comme une dysversion papillaire, des drüsen ou une pâleur uniforme de la papille [20].

L’examen du fond d’œil

Il permet d’éliminer une cause maculaire ou rétinienne pouvant être responsable d’une altération intercurrente du champ visuel.

LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Il existe principalement trois erreurs à ne pas commettre :

  • confondre un GPN avec une autre forme de glaucome à pression élevée,
  • confondre un GPN avec une autre anomalie du nerf optique,
  • confondre un GPN avec une atteinte des voies visuelles [21].

La confusion avec une autre forme de glaucome à pression élevée
Le banal GPAO

Il existe des glaucomes à pression très variable, si bien que les contrôles peuvent malencontreusement les « manquer », surtout si les pics tensionnels ont lieu en dehors des heures habituelles de consultation, notamment la nuit. Les courbes nycthémérales donnent souvent la clé, mais on a vu des cas où des pics ont été « surpris » par hasard, lors d’une consultation de routine, alors que deux courbes sur 24 heures n’avaient rien révélé et avaient fait poser le diagnostic de GPN. On sait que les fluctuations tensionnelles sont mal supportées par le nerf optique et qu’elles en accélèrent la dégradation [22], on comprend donc aisément que certains glaucomes dits « à pression normale », sont sans doute, en fait, des glaucomes à pression épisodiquement élevée (et donc non détectée). Une étude, très intéressante, nous apprend d’ailleurs que la pression est plus élevée en position allongée qu’en position assise, que ce soit le jour ou la nuit [23]. Cela explique de nombreuses erreurs diagnostiques, et il est donc fortement recommandé lorsque l’on suspecte un GPN, de contrôler la pression au moins 20 minutes après que le patient se soit allongé. Cette simple mesure permet quelquefois de requalifier le diagnostic posé de GPN en GPAO banal. Enfin, une étude anglaise a montré qu’un petit nombre de GPN non traités, avaient développé une hypertonie après plusieurs années [24]. Tous ces points montrent bien le rôle majeur de la tension dans cette affection, et amènent à se demander si tout GPN n’a pas (ou n’a pas eu), à un moment ou un autre de sa vie, une hypertonie avérée.

Le glaucome par fermeture de l’angle (GFA) « intermittent »

Les angles étroits peuvent se fermer à la faveur de circonstances déclenchantes, telles qu’une longue lecture, un séjour dans la pénombre, le fait de rester la tête en bas, et sans doute beaucoup d’autres. Ces fermetures qui engendrent une hypertonie, peuvent rester longtemps réversibles. C’est bien sûr la gonioscopie qui permet de soupçonner le diagnostic, a fortiori s’il existe des goniosynéchies.

Un glaucome pigmentaire « refroidi » (c’est à dire spontanément guéri)

Le syndrome de dispersion pigmentaire peut avoir totalement ou partiellement disparu en même temps que l’hypertonie, mais il reste toujours un signe pathognomonique qui permet de soupçonner un ancien glaucome pigmentaire : la perte de l’épithélium pigmentaire de l’iris périphérique qui donne l’aspect caractéristique « en rosace » en trans-illumination.

Un glaucome secondaire

Certains glaucomes secondaires peuvent provoquer des hypertonies réversibles.

Ce sont :

  • les glaucomes cortisoniques : la pression peut être normale en dehors des périodes de traitement par les corticoïdes.
  • les uvéites hypertensives : on peut trouver des signes séquellaires de l’inflammation antérieure.
  • un syndrome de Posner-Schlossman, dans lequel il n’existe souvent aucun signe à distance des crises,
  • un glaucome traumatique, dont l’hypertonie immédiate, parfois très violente, peut complètement disparaître avec le temps.

La confusion avec une autre anomalie du nerf optique
Les neuropathies optiques ischémiques

Le plus souvent, un bon examen stéréoscopique des papilles et une étude des fibres optiques au pôle postérieur, suffisent à identifier les caractéristiques d’une neuropathie d’origine glaucomateuse. Il existe une excavation à grand axe vertical, modérément pâle, tandis que le bord neuro-rétinien est uniformément rose [25].

La névrite optique ischémique antérieure (NOIA) ne cause généralement pas d’excavation, mais une pâleur du disque optique, et une baisse de l’acuité visuelle. En cas de doute, un examen doppler carotidien et céphalique s’impose.

Les anomalies congénitales

  • Les « grands » nerfs optiques : cette anomalie est en général bilatérale et symétrique. Elle est familiale et plus fréquente chez les myopes. Le grand diamètre du disque s’accompagne tout naturellement d’une excavation proportionnelle, c’est-à-dire importante, qui attire l’attention à l’examen du fond d’œil. Mais elle n’a aucune des caractéristiques de l’excavation glaucomateuse, elle n’est pas associée à un déficit en fibres optiques, et bien entendu, elle n’évolue pas. Il est actuellement facile de mesurer la taille du disque (et de l’excavation) pour confirmer le diagnostic.
  • Le colobome de la papille : il s’agit d’une anomalie rare qui peut poser un problème diagnostique lorsqu’elle n’est pas associée à un colobome de la choroïde et de l’iris. Cependant, l’aspect de la papille est très particulier et ne ressemble pas à une papille glaucomateuse.
  • Une fossette papillaire : elle est généralement temporale et associée à une rétinopathie séreuse centrale.
  • Les Drüsen de la papille : ils sont en général situés, sur, et dans des petits nerfs optiques. Ils peuvent provoquer une atteinte brutale du champ visuel lorsqu’ils sont accompagnés d’hémorragie péri-papillaire ou de NOIA.

La confusion avec une atteinte des voies visuelles

  • L’atteinte préchiasmatique : les atteintes orbitaires du nerf optique s’accompagnent d’atrophie optique et d’anomalies du champ visuel, mais il n’y a pas d’excavation associée. La seule exception est l’hémorragie intra-orbitaire brutale, généralement traumatique, qui est suivie d’une excavation évolutive.
  • L’atteinte rétro-chiasmatique : toute atteinte bilatérale des champs visuels, associée ou non à une atrophie optique, en l’absence d’excavation de topographie correspondante, doit faire déclencher un bilan neuro-radiologique à la recherche d’un processus compressif. Un cliché standard n’a aucun intérêt.

La difficulté est plus grande lorsqu’il y a une excavation préexistante. Dans ce cas, deux éléments prennent une importance fondamentale, car ils n’existent jamais en cas de glaucome :

  • l’atteinte campimétrique en cas de compression des voies visuelles ne respecte pas la limite horizontale et s’organise le long du méridien vertical.
  • l’atrophie optique lorsqu’elle existe, dépasse la seule excavation et la pâleur atteint le bord neuro-rétinien.

Il n’y a pas lieu de demander systématiquement un scanner et/ou une IRM en cas de GPN, si l’excavation est patente, de pâleur modérée, avec un bord neuro-rétinien bien rose et une altération campimétrique caractéristique du glaucome, correspondant bien dans sa topographie à l’atteinte de la papille et des fibres optiques.

En revanche, chez un sujet de moins de 50 ans, dont :

  • l’acuité visuelle est perturbée (sans cause rétinienne ou cristallinienne),
  • la ou les, papilles sont uniformément pâles,
  • le déficit campimétrique n’est pas typiquement glaucomateux et progresse vite, a fortiori s’il ne correspond pas exactement à l’atteinte de la papille et des fibres visuelles,
  • et dont la tension oculaire est constamment inférieure à 16 mmHg, doit se voir prescrire une neuro-imagerie et un examen neurologique complet [26].

EN CONCLUSION

Le bilan d’un glaucome à pression normale (GPN) doit avoir trois objectifs :

  • confirmer le diagnostic,
  • identifier les facteurs de risques,
  • et détecter une évolution par l’étude du champ visuel, de la papille et des fibres optiques.

Bien qu’il existe une impressionnante littérature invoquant une cause vasculaire, immunologique (maladie auto-immune) [27]ou neurologique au GPN, il est raisonnable de penser que ces facteurs ont sûrement un rôle aggravant en rendant le nerf optique plus fragile, mais que le principal coupable reste bien la tension oculaire. En témoigne le fait qu’en cas de GPN avec tension asymétrique bien que « normale », c’est toujours l’œil qui a la tension la plus élevée qui a le champ visuel le plus dégradé [14]. Mais surtout, comment pourrait-on expliquer autrement, que le fait d’abaisser la tension, principalement par la chirurgie, soit le meilleur et le plus sûr moyen de stopper la progression d’un GPN [28] ?

Références

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