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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 31, N° 8  - octobre 2008
pp. 825-833
Doi : JFO-10-2008-31-8-0181-5512-101019-200807934
Received : 09 juin 2008 ;  accepted : 12 août 2008
Intérêt des corticoïdes dans la prise en charge de l’endophtalmie postopératoire aiguë bactérienne
 

M. Saleh [1 et 2], F. Jehl [2], G. Prevost [2], C. Speeg-Schatz [1], T. Bourcier [1]
[1] Service d’Ophtalmologie, Nouvel Hôpital Civil, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg. Université Louis- Pasteur, Strasbourg I.
[2] Institut de Bactériologie, Faculté de Médecine, Strasbourg.

Tirés à part : T. Bourcier,

[3] Service d’Ophtalmologie, Nouvel Hôpital Civil, 1, place de l’hôpital, BP426, 67091 Strasbourg Cedex.

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Intérêt des corticoïdes dans la prise en charge de l’endophtalmie postopératoire aiguë bactérienne

La majorité des études conclut au rôle bénéfique ou neutre de l’adjonction de corticoïdes au traitement antibiotique habituel. Ces conclusions ne peuvent pourtant pas être généralisées et doivent tenir compte de nombreux facteurs parmi lesquels le type de bactérie, sa virulence, la taille de l’inoculum, de même que du schéma thérapeutique adopté. L’adjonction intravitréenne de 400 µg de dexaméthasone à un temps précoce de la prise en charge semblerait bénéfique dans le traitement des endophtalmies postopératoires à S. epidermidis. Une large étude prospective, randomisée, multicentrique est néanmoins requise pour trancher définitivement la question.

Abstract
Advantages of corticosteroids in managing acute bacterial postoperative endophthalmitis

Most studies show a trend toward a beneficial or at least neutral effect of associating corticosteroids and antibiotics. However, caution must be taken, with various factors considered: the type, virulence, and size of the inoculum, and the treatment chosen. Early intravitreal administration of 400 µg of dexamethasone seems to be beneficial in treating postoperative Staphylococcus epidermidis-related endophthalmitis. However, a large-scale prospective, randomized, controlled study is mandatory to gain evidence supporting steroid therapy in postoperative endophthalmitis.


Mots clés : Endophtalmies , inflammation intra-oculaire , corticostéroïdes , dexaméthasone , triamcinolone intravitréenne , endophtalmies expérimentales

Keywords: Endophthalmitis , intraocular inflammation , corticosteroids , dexamethasone , intravitreal triamcinolone , experimental endophthalmitis


INTRODUCTION

Bien que rare (son incidence est comprise entre 0,07 % à 0,32 % selon les études [1], [2]) l’endophtalmie postopératoire aiguë bactérienne constitue toujours une menace pour le pronostic visuel des patients. Sa prise en charge, bien codifiée sur le plan infectieux, fait appel à l’injection intravitréenne simultanée de deux antibiotiques actifs sur les bactéries commensales les plus souvent en cause. Cependant, la lutte contre l’inflammation associée à l’endophtalmie postopératoire aiguë a longtemps été négligée et l’utilisation des corticostéroïdes dans ce contexte demeure un sujet de controverse. Cette revue non exhaustive de la littérature fait le point sur : (i) le rôle de l’inflammation associée au processus infectieux dans l’endophtalmie postopératoire aiguë bactérienne, (ii) les modèles expérimentaux récemment apparus, et (iii) les principales études cliniques disponibles sur le sujet.

Justification de l’adjonction d’un traitement anti-inflammatoire dans l’endophtalmie aiguë

Le staphylococoque à coagulase négative, bactérie saprophyte présente sur la surface oculaire, est le principal pourvoyeur d’endophtalmie postopératoire [3]. Il est responsable d’infections à spectre varié allant du tableau aigu et très inflammatoire à l’endophtalmie chronique paucisymptomatique [4].

Réputé peu virulent, le staphylococoque à coagulase négative est néanmoins responsable d’un pronostic visuel péjoratif puisqu’un tiers des patients atteints d’endophtalmie auront malheureusement une acuité visuelle finale inférieure à 1/20e et 11 % d’entre eux perdront toute perception lumineuse [5]. Ces résultats insatisfaisants soulignent l’importance d’améliorer les traitements existants uniquement basés sur une élimination bactérienne rapide [6].

La réduction des séquelles neurologiques obtenue par l’adjonction de dexaméthasone au traitement antibiotique des méningites infectieuses de l’enfant [7] permet d’espérer un réel bénéfice dans le traitement des endophtalmies bactériennes aiguës, d’autant plus qu’il existe une ressemblance physiologique marquée entre la barrière hémato-méningée et hémato-oculaire.

Partant de ces constatations, les concepteurs de l’Endophthalmitis Vitrectomy Study (EVS) ont administré aux 520 patients de l’étude, de la prednisone orale (30 mg × 2/jour) pendant 5 à 10 jours sans cependant, évaluer la pertinence de ce traitement [3].

Impact du processus inflammatoire sur les structures oculaires

Le privilège immunitaire de l’œil est un mécanisme original, spécifique à l’œil, qui a pour but de minorer le risque d’inflammation et ainsi protéger la transparence des milieux optiques. Il comprend l’existence d’une barrière hémato-oculaire, l’absence de drainage lymphatique, ainsi que des mécanismes de défense immunitaire adaptés à cet objectif. En cas d’échec de cette stratégie de défense, l’inflammation s’installe et favorise alors l’apparition de fibrine, responsable de complications bien connues des cliniciens : atteinte de l’endothélium cornéen, migration de l’épithélium pigmentaire rétinien, décollement de rétine, blocage pupillaire et glaucome. Les bactéries et leurs toxines, en stimulant le PAI (plasminogen activator inhibitor), empêchent la fibrinolyse et entretiennent le processus inflammatoire.

Outre la formation de fibrine, l’inflammation s’associe à des événements vasculaires et cellulaires complexes qui précèdent la formation de l’œdème interstitiel intercellulaire (fig. 1). Ces mécanismes s’accompagnent de la synthèse de nombreux facteurs favorisant l’agrégation plaquettaire, le ralentissement vasculaire, l’apoptose et d’autres processus nocifs pour les structures oculaires. De nombreuses études s’intéressent en effet au rôle de ces médiateurs chimiques tels que le complément, le GM-CSF, l’histamine, les prostaglandines, les interleukines, le TNF-, le TGF-β, l’IFN-γ, etc. Un intérêt particulier est porté à l’étude des cytokines, petits peptides immunomodulateurs, qui agissent comme des messagers intercellulaires. C’est ainsi que le TNF- et l’IL-1β ont été retrouvés dans le vitré des yeux de souris infectés par S. epidermidis, et absents des yeux contrôles ainsi que du sérum, suggérant une production purement locale de ces cytokines lors de l’endophtalmie. De plus, il est intéressant de noter que la concentration intravitréenne de ces deux molécules était étroitement corrélée au niveau d’inflammation clinique observé lors de l’expérience avec des pics respectifs à 12 heures pour le TNF et 48 heures pour l’IFN-γ, ce qui en fait de véritables biomarqueurs de l’inflammation [4]. Geiger et al. [8] ont par ailleurs récemment mis en évidence la toxicité de ces cytokines sur les structures oculaires puisque la surexpression de l’IFN-γ dans la rétine d’une souris transgénique provoquait la mort de ses photorécepteurs. Considérant tous ces éléments réunis, il est aisé d’entrevoir les nombreuses perspectives diagnostiques et thérapeutiques qu’offre la prise en charge de la composante inflammatoire des endophtalmies postopératoires aiguës.

Les corticostéroïdes

C’est tout naturellement que les corticostéroïdes, anti-inflammatoires de référence en ophtalmologie, ont été proposés en complément du traitement anti-infectieux [6]. Les corticostéroïdes ont de multiples actions anti-inflammatoires (tableau I). Parmi ces nombreux mécanismes, on relèvera notamment la diminution de la production de prostaglandines et l’inhibition des cytokines pro-inflammatoires (dont le TNF et l’interleukine-1). De plus, les corticoïdes préserveraient l’architecture rétinienne [9] et la barrière hémato-oculaire [10].

PRINCIPALES ÉTUDES PUBLIÉES
Modèles expérimentaux animaux

Les nombreux modèles expérimentaux animaux ont permis une meilleure compréhension des phénomènes inflammatoires accompagnant les endophtalmies.

La majorité de ces études concluent au rôle bénéfique [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17] ou neutre [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25] de l’adjonction de corticoïdes (tableau II). Il s’agit dans la majorité des cas d’expériences menées chez le lapin, comportant une injection intravitréenne de dexaméthasone associée à différents antibiotiques administrés par voie intravitréenne. Il existe une grande variété de bactéries utilisées pour créer l’endophtalmie expérimentale. Le mode d’évaluation est basé sur les scores cliniques, comme celui de Pleyer et al. [26], ainsi que sur des études histologiques, et parfois électrophysiologiques.

Parmi les enseignements tirés de ces études, on notera que la dexaméthasone n’est pas toxique pour la rétine à la dose de 400 µg en injection intravitréenne (IVT), mais le devient modérément quand cette dose est triplée [13]. Sans surprise, la dexaméthasone seule, tout comme l’acétonide de triamcinolone [11], [27] sans antibiothérapie associée, majorent l’infection et par la même occasion l’inflammation [15]. Concernant le schéma thérapeutique optimal, l’association de la dexaméthasone à un temps précoce, dans les 24 premières heures, à la vancomycineintravitréenne semble à privilégier en cas de bactérie à Gram +. Autre observation intéressante, la régression de l’inflammation obtenue grâce aux corticoïdes en présence de certaines bactéries, en particulier S. epidermidis [9], [17], n’est toutefois plus observée histologiquement avec des bactéries plus virulentes telles que B. cereus [12] ou des souches d’E. faecalis productrices de toxines [16].

Une autre série d’études conclut à un effet neutre de l’adjonction de dexaméthasone. Ces études sont pour la plupart récentes et associent la dexaméthasone à une fluoroquinolone [19], [20], [21], [22].

Le dernier groupe comprend des études au cours desquelles l’action de la dexaméthasone s’est avérée nocive sur l’évolution de l’endophtalmie expérimentale [11], [28], [29]. L’une des hypothèses avancées serait que la dexaméthasone, en réduisant l’inflammation trabéculaire, augmente la clairance de la vancomycine intraoculaire, diminuant ainsi sa concentration et sa demi-vie intraoculaire, ce qui n’est pas sans conséquence sur la bactéricidie des glycopeptides qui est principalement temps-dépendante. De plus, cette injection intravitréenne accentuerait le risque de nécroses rétiniennes [29].

Études cliniques menées chez l’homme

Les études conduites chez l’homme sont rares (tableau III), et leur méthodologie est souvent discutable. En effet, il s’agit pour la plupart d’études rétrospectives concernant des échantillons hétérogènes de faible taille. Une majorité de ces études conclut cependant à un intérêt clinique du contrôle de l’inflammation et même à l’amélioration du pronostic visuel à distance de l’épisode infectieux [18], [27], [30], [31], [32], [33], [34]. Das et al. [35] ont mené une des rares études prospectives randomisées sur le sujet (n = 63 patients). L’étude de Gan et al. [32] en 2005 portant sur 29 patients a dû être interrompue prématurément en raison du retrait par le laboratoire de la dexaméthasone utilisée dans l’essai (Decadron® 20 mg/ml). Ces deux études suggèrent néanmoins un rôle bénéfique des corticoïdes. Auclin et al. [18] recommandent également un schéma thérapeutique incluant une injection intravitréenne de dexaméthasone en plus de l’injection intravitréenne de vancomycine-amikacine. Ces conclusions favorables sont nettement contredites par Shah et al. [36] reprenant 57 cas d’endophtalmies à différentes bactéries, qui constatent au contraire une baisse de la probabilité de récupérer 3 lignes d’acuité visuelle dans le groupe traité par corticoïdes. Ce résultat décevant pourrait s’expliquer par le biais qui consiste à administrer le traitement adjuvant aux cas les plus sévères qui ont le moins de chance d’amélioration, et cela indépendamment du traitement entrepris.

DISCUSSION

Toutes ces études sont confrontées à la même difficulté, qui est de différencier les dégâts directement imputables à l’inflammation de ceux causés par l’infection en elle-même, les deux processus étant étroitement liés. D’autre part, la notion même de guérison de l’endophtalmie n’est pas universelle et sa définition a son importance dans l’interprétation des résultats. S’agit-il d’une simple stérilisation des milieux oculaires, d’une préservation des structures anatomiques, ou d’une restitution de la fonction visuelle ? La réponse idéale serait bien sûr les trois à la fois.

Le rôle négatif de l’inflammation sur le pronostic visuel semble donc bien acquis ; mais, il est plus difficile d’affirmer que les anti-inflammatoires stéroïdiens inversent la tendance et rétablissent la fonction visuelle. Il existe par ailleurs bien trop de différences méthodologiques parmi la multitude de modèles expérimentaux proposés pour répondre simplement et sans nuance à cette question.

Molécules étudiées

La dexaméthasone, dotée d’un pouvoir anti-inflammatoire 7,5 fois supérieur à celui de la prednisone, est bien évidemment la molécule plébiscitée dans la plupart des études. L’intérêt se porte également sur l’acétonide de triamcinolone du fait de sa large diffusion dans le traitement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge et de l’œdème maculaire chronique. La voie d’administration privilégiée est la voie intravitréenne puisqu’elle permet d’atteindre des concentrations intraoculaires près de 100 fois supérieures à celles atteintes par voie systémique tout en évitant les effets indésirables généraux des corticoïdes.

Quant à la dose administrée, elle est généralement de 400 µg pour la dexaméthasone, dose à laquelle elle n’a pas montré de toxicité pour la rétine [13]. Elle est de 4 mg pour l’IVT d’acétonide de triamcinolone. La fréquence des réinjections est variable selon les études. Considérant que la demi-vie de la dexaméthasone injectée dans le vitré est courte, de 4 à 5 heures [37], des ré-administrations paraissent justifiées. Un autre point important de ces travaux est l’importance de la précocité de la mise en route du traitement anti-inflammatoire, afin que celui-ci soit pleinement efficace. Dans l’étude de Graham et Peyman [38], l’administration des corticoïdes dans les 8 heures suivant l’inoculation bactérienne a amélioré le résultat visuel final alors que retardée à 24 heures, cette même injection ne présentait plus aucun bénéfice. Ces résultats sont à rapprocher de ceux obtenus par Ramadan et al. [39] dans un modèle d’endopthalmie à B. cereus, qui ont observé des changements histologiques et à l’ERG survenant très tôt, dès 6 heures après l’inoculation, avec l’expression dans la rétine de GFAP (glial fibrillary acidic protein) et de TNF-, marqueurs de stress biologique. Les dégâts s’installent donc précocement et deviennent rapidement irréversibles justifiant un traitement agressif.

Bactéries et toxines

La virulence de la bactérie est, là aussi, un élément prédictif de la réponse aux corticoïdes. Les bactéries responsables de l’infection de certaines bulles de filtration (pneumocoque, bactéries à Gram-) et celles retrouvées dans les traumatismes (Bacillus) sont plus virulentes et plus difficiles à traiter que certaines bactéries commensales infectant les yeux opérés de cataracte [40]. Ainsi, S. epidermidis cause des infections relativement modérées avec une récupération complète de l’onde b à l’électrorétinogramme, quand P. aeruginosa est associé à des inflammations sévères avec aplatissement de cette même onde b [41]. Pour sa part, l’infection à S. aureus s’accompagne de l’expression dans l’endothélium vasculaire du rat de molécules d’adhésion comme l’E-selectin, et l’ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1), qui prolongent la durée des phénomènes inflammatoires [42].

Les toxines bactériennes, facteurs de virulence de premier plan, jouent bien évidemment un rôle dans la pérennisation de l’inflammation. Jett et al. [16] ont ainsi constaté que l’adjonction intraoculaire de corticoïdes apporte une amélioration histologique et à l’électrorétinogramme dans un modèle d’endophtalmie à E. faecalis non cytolitique, mais non avec une souche voisine cytolytique. Allant dans ce sens, Pollack et al. [43] ont montré que les corticoïdes étaient inefficaces lors de l’infection par exotoxines seules et que le taux de nécrose rétinienne était par ailleurs proportionnel à la dose de toxines de B. cereus inoculée. Ils ont conclu logiquement que la lutte contre les toxines bactériennes représentait une nouvelle alternative thérapeutique à explorer.

Enfin, en plus de l’espèce bactérienne présente et de la virulence de la souche, le nombre de bactéries influe directement sur le niveau d’inflammation. Le comptage bactérien maximal précède ainsi le score inflammatoire maximal [41]. Sans traitement, le nombre de P. aeruginosa demeure élevé 15 jours après le début de l’infection, alors qu’il existe des stérilisations spontanées de la cavité vitréenne au deuxième jour suivant l’infection par S. epidermidis [41]. Il est donc indispensable pour comparer les différents travaux de tenir compte du nombre de CFU (colony forming units) injectées pour produire l’endophtalmie. Ces chiffres vont de 103 CFU de S. aureus [20] à 106 CFU de B. cereus [12]. Moins de bactéries signifie moins de toxines bactériennes et donc moins d’inflammation au final. Ce lien existant entre charge bactérienne infectante et le niveau d’inflammation observé mériterait là aussi d’être éclairci.

Interactions pharmacologiques

Le dernier point qui prête à discussion concerne l’hypothétique effet que ce traitement adjuvant aurait sur la pharmacocinétique intraoculaire des antibiotiques utilisés lors de l’endophtalmie. Pour certains, la dexaméthasone prolonge la demi-vie intraoculaire des antibiotiques en restaurant la barrière hémato-oculaire comme il a été montré pour la vancomycine dans les infections à pneumocoques [18]. Pour d’autres à l’avis diamétralement opposé, elle diminuerait au contraire cette 1/2 vie en augmentant la clairance par levée de l’obstacle trabéculaire [17], [23], [28]. Enfin pour les derniers, l’adjonction de corticoïdes n’a aucune conséquence sur la concentration intra-oculaire de l’antibiotique [32], [35].

Ces résultats parfois divergents rendent impossibles la proposition d’un schéma thérapeutique unique applicable à toutes les situations rencontrées. Le recours à des études randomisées multicentriques semble être la seule réponse à la difficulté de constituer des échantillons de patients homogènes et comparables débouchant sur des conclusions nettes et définitives.

Enfin, la lutte contre l’inflammation ne se limite pas à l’utilisation des corticostéroïdes et de nombreuses autres classes thérapeutiques sont en cours d’évaluation, dont la plus prometteuse semble être l’immunothérapie. Pour exemple, il a été récemment montré que le méthotrexate intravitréen était plus efficace que la dexaméthasone dans le contrôle de l’inflammation associée à l’endophtalmie, tout en étant jugé non délétère pour la rétine à court terme [44].

CONCLUSION

L’inflammation liée aux endophtalmies postopératoires aiguës bactériennes est responsable d’importants dégâts infligés à la fonction visuelle par perte de transparence des milieux, toxicité directe sur les photorécepteurs, et rupture de la barrière hémato-oculaire. Bien que le bénéfice obtenu par la lutte contre l’inflammation soit largement admis, la place des corticostéroïdes est encore difficile à définir. Dans les nombreux modèles expérimentaux, les espèces bactériennes, les souches, et taille de l’inoculum diffèrent, de même que les schémas thérapeutiques adoptés (molécule, voie d’administration, association, choix des témoins, critères de jugement par scores cliniques, comptage de bactéries, histologie, ERG…), rendant difficile toute conclusion définitive. L’effet bénéfique se cantonne donc à des situations bien définies. Ainsi, nous pouvons raisonnablement avancer que l’adjonction intravitréenne, et si besoin répétée, de 400 µg de dexaméthasone au traitement antibiotique habituel d’une endophtalmie post-opératoire aiguë à S. epidermidis est bénéfique, à condition que cette injection survienne à un temps précoce de la prise en charge. Cette même administration effectuée dans des circonstances différentes pourrait au contraire avoir un effet aggravant.

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