La modulation de la réponse lymphocytaire T repose en grande partie sur une population de lymphocytes T appelée T régulateurs (Treg), dont le phénotype est CD4⁺CD25⁺⁺. Il existe des lymphocytes Treg naturels et des lymphocytes T induits en réponse à un antigène. L’action immunomodulatrice des Treg est due à des molécules membranaires comme CTLA4, GITR ou OX40 et à des cytokines parmi lesquelles l’IL-35 semble être caractéristique, à côté du rôle important de l’IL-10 et du TGFβ. Le rôle des cellules Treg dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) a été démontré à la fois chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et dans les modèles expérimentaux. Globalement, la maladie s’accompagne d’un déficit fonctionnel de ces cellules alors que l’étude de leurs variations numériques aboutit à des résultats variables. La réponse favorable aux anti-TNF s’accompagne d’une augmentation du nombre des Treg. Parmi les hypothèses, le ciblage de Treg (pour les expandre), voire leur transfert, pourrait être une piste intéressante dans le traitement des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde.