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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 32, n° 10
pages 770-774 (décembre 2009)
Doi : 10.1016/j.jfo.2009.10.004
Received : 10 July 2009 ;  accepted : 13 October 2009
Troubles visuels binoculaires transitoires : une approche diagnostique
Transient binocular visual loss: A diagnostic approach
 

T. Balmitgere, A. Vighetto
Université Lyon 1 et Hospices Civils de Lyon, Hôpital Neurologique, Unité de neuro-ophtalmologie, Bron, France 

Auteur correspondant. Unité de neuro-ophtalmologie, Hôpital Neurologique, 59, boulevard Pinel, 69677 F-Bron Cedex, France.
Résumé

Un trouble visuel binoculaire transitoire constitue un motif relativement rare de consultation. Ce symptôme renvoie généralement à une cause cérébrale. En dehors du cas de l’œdème papillaire de stase, qui s’impose à l’examen, l’interrogatoire est fondamental pour orienter le diagnostic physiopathologique. L’examen ophtalmologique doit comporter une analyse du champ visuel. La décision d’examens complémentaires et leur degré d’urgence dépendent du diagnostic porté. Les trois principales causes cérébrales sont représentées par la migraine avec aura visuelle, l’épilepsie partielle du lobe occipital et la pathologie ischémique vertébro-basilaire.

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Summary

It is rarer for a patient to present with transient binocular visual loss than transient monocular visual loss. This symptom usually results from a cerebral dysfunction. When transient binocular visual loss results from papilledema, ophthalmological examination is critical for an accurate diagnosis. In other cases, examination may be normal and a thorough history is of paramount importance for making a diagnosis and deciding whether or not imaging is necessary. The three main cerebral causes for transient binocular visual loss are migraine with visual aura, partial seizures occurring in the occipital lobe, and vertebrobasilar ischemia.

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Mots clés : Cécité transitoire, Hémianopsie latérale homonyme, Migraine, Ischémie cérébrale, Épilepsie, Hypertension intracrânienne, Diagnostic

Keywords : Transient blindness, Homonymous hemianopia, Migraine, Cerebral ischemia, Epilepsia, Intracranial hypertension, diagnosis


Un trouble visuel binoculaire transitoire constitue un motif de consultation en ophtalmologie moins fréquent qu’un trouble visuel monoculaire transitoire. Ce symptôme d’appel relève dans la majorité des cas d’une atteinte cérébrale qui intéresse les voies visuelles rétro-chiasmatiques.

Orientation du diagnostic

Elle procède d’un interrogatoire précis et systématique, suivi par un examen ophtalmologique, complété le plus souvent par un examen neurologique.

L’interrogatoire est fondamental, dès lors que le déficit a généralement régressé lorsque le patient est examiné. Il permet de préciser le symptôme et, avant même l’examen, il oriente généralement le diagnostic de manière décisive (Tableau 1).

La première étape de l’interrogatoire consiste à affirmer le caractère binoculaire du trouble de vision. Ceci est aisé lorsque la perte de vision a été totale, mais moins facile à établir lorsqu’il s’agissait d’un flou visuel, qui a pu résulter d’une diplopie transitoire, d’un trouble monoculaire ou d’un déficit de type hémianopsie. Dans ce dernier cas, le déficit est souvent décrit par le patient comme une gêne monoculaire du côté du déficit temporal. Il est rare que le patient ait eu l’intuition de fermer successivement chaque œil et puisse affirmer que le déficit était homonyme. En revanche, s’il peut indiquer qu’il ne pouvait lire, il confirme qu’il s’agissait bien d’un déficit binoculaire ; dans les cas où il ne voyait que la moitié (droite ou gauche) des objets, il confirme que le déficit correspondait à une hémianopsie.

La seconde étape permet de préciser les caractères du trouble visuel binoculaire :

l’altération du champ visuel peut résulter d’un scotome qui peut être négatif (vision sombre ou floue) ou positif (tache lumineuse, points brillants, lignes ou scintillements). La coexistence des deux (scotome scintillant) et l’aspect du scintillement en ligne brisée sont d’emblée évocateurs d’une aura migraineuse. La description de taches de couleur est plus en faveur d’une épilepsie ;
le mode d’installation : le déficit du champ visuel a pu être d’emblée maximum, ou a progressé sur quelques secondes ou minutes ;
la durée de l’épisode : quelques secondes, minutes ou heures ;
les signes associés, notamment les céphalées (en en précisant les caractéristiques : diffuse ou localisée, habituelle ou non, intermittente ou permanente, ancienneté), les nausées, ou les acouphènes ;
le caractère ou non répétitif des épisodes ;
les facteurs déclenchants, de type effort, orthostatisme, antéflexion du tronc ;
l’âge du patient, le contexte de traumatisme, la présence d’antécédents de tumeur ou de migraine, les facteurs de risque vasculaire [1].

L’examen ophtalmologique peut être décisif pour le diagnostic étiologique, lorsqu’il objective un déficit campimétrique résiduel, un œdème papillaire bilatéral de stase, une rétinopathie hypertensive, ou une anomalie du film lacrymal en rapport avec un syndrome sec oculaire.

Au terme de son examen, l’ophtalmologiste aura généralement besoin d’un avis complémentaire neurologique ou cardio-vasculaire. Cependant, il est utile de rappeler que certains gestes simples, fondamentaux pour le diagnostic et la prise en charge en urgence peuvent être effectués au cabinet, qu’il s’agisse selon les cas de la palpation des pouls temporaux (maladie de Horton ?), de la prise du pouls (arythmie complète par fibrillation auriculaire ?) et de la prise de la pression artérielle (encéphalopathie hypertensive ?).

Principales étiologies
Œdème papillaire de stase

Il est la conséquence d’une hypertension intracrânienne. L’œdème papillaire est bilatéral, parfois asymétrique, rarement unilatéral. Les autres signes de l’hypertension intracrânienne, céphalées, nausées, vomissements, acouphènes pulsatiles, peuvent être au second plan ou manquer.

L’œdème papillaire de stase entraîne dans 30 à 70 % des cas des éclipses visuelles, qui sont très caractéristiques du diagnostic et parfois révélatrices. Il s’agit d’épisodes de cécité, de flou ou de rétrécissement du champ de vision, unilatéraux ou bilatéraux simultanés, durant quelques secondes et déclenchés par l’antéflexion du tronc ou les efforts à glotte fermée. Ces éclipses visuelles n’ont pas de signification pronostique sur le risque de déficit visuel et ne sont pas corrélées à l’importance de l’œdème papillaire.

La découverte d’un œdème papillaire de stase requiert la réalisation d’une imagerie cérébrale en urgence, de préférence une IRM en demandant au radiologue des séquences veineuses. Lorsque l’imagerie est normale, le diagnostic s’oriente vers une méningite, ou le plus souvent une hypertension intracrânienne idiopathique ou médicamenteuse [2, 3]. Le bilan est alors complété par une ponction lombaire, qui permet une prise de la pression d’ouverture et une analyse cytochimique du liquide céphalorachidien.

Migraine avec aura visuelle

Elle constitue la cause la plus fréquente de trouble visuel binoculaire transitoire [4]. Le diagnostic est porté sur l’interrogatoire dès lors que l’examen est par définition normal. Le descriptif est généralement typique, permettant d’affirmer le diagnostic de maladie migraineuse, auquel cas aucun examen complémentaire n’est requis. En revanche, l’existence d’atypies justifie une imagerie cérébrale, qui peut alors révéler une malformation vasculaire (angiome artério-veineux) ou une tumeur (méningiome).

Les principaux éléments caractéristiques sont :

la description d’un scotome scintillant : apparition d’un point lumineux et scintillant, dans la région centrale, qui s’étend en quelques minutes vers la périphérie sur un mode latéral homonyme, sous la forme de lignes brisées brillantes, de forme géométrique, circonscrivant un scotome ;
une durée d’une vingtaine de minutes en moyenne ;
la succession du trouble visuel par une céphalée ;
le caractère récurrent et stéréotypé des épisodes, ou bien l’inscription de l’épisode actuel chez un patient ayant des antécédents de migraine sans aura, sous la forme d’accès de céphalées, de topographie variable, durant de quelques heures à 48 heures, volontiers accompagnées de nausées, photophobie ou phonophobie, se reproduisant à une fréquence variable, sans symptôme entre les crises ;
le début des épisodes dans l’adolescence ou chez l’adulte âgé de moins de 40 ans ;
l’absence de tout signe visuel entre les épisodes et la normalité de l’examen, tant ophtalmologique que neurologique.

La description, lors de l’aura, d’hallucinations ou surtout d’illusions visuelles élaborées, réalisant métamorphopsies, micropsies ou macropsies (syndrome d’ « Alice au Pays des Merveilles ») est également évocatrice du diagnostic lorsqu’elles se manifestent chez l’enfant.

Certains éléments sont moins typiques, mais peuvent néanmoins s’inscrire dans le cadre de la maladie migraineuse, qu’il s’agisse d’auras visuelles à type de scotome négatif, d’auras visuels typiques, mais non suivis de céphalées, du caractère simultané de l’aura visuel et des céphalées, de la survenue de l’aura visuelle ou de la céphalée toujours du même côté, de manifestations débutant autour de la cinquantaine. Dans ces cas, affirmer le diagnostic de migraine suppose une vigilance particulière, et notamment la réalisation d’un examen du champ visuel, ainsi que la discussion, au cas par cas, d’une imagerie.

Les principales atypies qui font rejeter, en première analyse, le diagnostic de migraine, sont des « auras » de type phosphènes colorés durant quelques secondes (épilepsie), des auras d’installation récente et se reproduisant plusieurs fois par jour, la coexistence à des céphalées n’ayant pas les caractéristiques de céphalées migraineuses [5].

Épilepsie partielle occipitale

L’épilepsie partielle à point de départ occipital se manifeste par des épisodes, généralement brefs, comportant une illusion ou une hallucination visuelle, se projetant dans un hémichamp. Les manifestations hallucinatoires sont souvent élémentaires, sous la forme de points lumineux, de taches de couleur, de formes imprécises en mouvement, mais elles peuvent être complexes (perception de scènes élaborées, modification de taille ou de forme des objets). Une hémianopsie ou une cécité peut s’observer durant la crise ou au cours de la phase postcritique. Ces manifestations visuelles peuvent survenir de manière isolée, mais sont parfois accompagnées de manifestations motrices, comme une déviation conjuguée de la tête et des yeux, un nystagmus, des secousses tonico-cloniques sur un hémicorps, d’autres manifestations sensorielles, comme des sensations vertigineuses ou des hallucinations auditives, ou bien d’une absence, dont le patient ne conserve pas le souvenir (la présence d’une absence définit une crise partielle complexe, par opposition à la crise partielle simple). Des céphalées et parfois des vomissements sont volontiers présents en postcritique, surtout chez l’enfant.

L’EEG intercritique peut être normal, mais montre typiquement un tracé de pointes-ondes, de topographie occipitale, uni- ou bilatérale, de haut voltage, qui disparaît à l’ouverture des yeux.

Le diagnostic peut se poser avec la migraine, d’autant qu’il existe des associations migraine-épilepsie. Les manifestations visuelles sont plus brèves, souvent de l’ordre de quelques secondes et se différencient par l’absence de scotome scintillant et le caractère parfois coloré des phosphènes.

Ce type de crises s’observe le plus souvent lors de l’épilepsie bénigne de l’enfance à paroxysmes occipitaux, forme idiopathique d’épilepsie qui régresse avant l’adolescence [6]. Cependant, lorsqu’elles surviennent chez l’adolescent ou l’adulte, elles sont généralement symptomatiques de tumeurs ou de malformations vasculaires. Une association sur le scanner à des calcifications parenchymateuses de siège bi-occipital, peut s’observer en cas de maladie cœliaque.

Pathologie vasculaire ischémique

La pathologie ischémique se manifestant par des troubles visuels transitoires bilatéraux résulte d’un hypodébit artériel transitoire des nerfs optiques ou de la rétine relevant de lésions carotidiennes bilatérales, ou, plus souvent, d’un hypodébit occipital bilatéral relevant d’une lésion vertébro-basilaire. La pathologie s’inscrit généralement dans le cadre d’une maladie athéromateuse sténosante des gros troncs et les symptômes visuels répondent soit à un mécanisme thrombo-embolique, soit à un mécanisme hémodynamique, en particulier lorsque les épisodes sont répétitifs et stéréotypés dans leur condition de survenue. D’autres pathologies vasculaires sont plus occasionnellement observées, qu’il s’agisse des thromboses veineuses cérébrales intéressant le sinus latéral ou le sinus longitudinal supérieur, ou des accidents hémorragiques du lobe occipital.

L’ischémie vertébro-basilaire est le plus fréquemment en cause. Elle se manifeste chez le sujet âgé, présentant des facteurs de risque cardiovasculaire. La symptomatologie comporte le plus souvent un déficit visuel de type vision floue (vision à travers un verre dépoli ou un rideau de fumée), de topographie latérale homonyme. Il peut également s’agir d’une cécité transitoire. Des phénomènes positifs, de type photopsie, peuvent survenir de manière contemporaine. Des manifestations associées, contemporaines ou non des épisodes visuels, sont à rechercher, car elles sont évocatrices d’une implication du système vertébro-basilaire, qu’il s’agisse de diplopie, notamment verticale, d’une dysarthrie, de vertiges, de troubles de l’équilibre ou de paresthésies. Le nombre des épisodes est généralement limité et leur durée varie entre quelques secondes et quelques heures. Le caractère d’emblée maximal du déficit est évocateur d’une origine ischémique, de même que les conditions de survenue, orthostatisme, début d’un traitement anti hypertenseur, exercice physique, ou anémie.

L’examen recherche un déficit permanent séquellaire, de type hémianopsie latérale homonyme. Il recherche également des signes oculomoteurs, de type paralysie oculomotrice tronculaire, paralysie de la verticalité du regard, skew deviation, nystagmus, syndrome de Claude Bernard Horner.

Le bilan complémentaire comporte un écho-doppler des troncs supra-aortiques et une imagerie cérébrale, au mieux une IRM avec séquences artérielles explorant le trajet extra-crânien et intra-crânien des artères cérébrales. Un examen cardiologique complètera ce bilan, dont le caractère d’urgence est d’autant plus élevé que la symptomatologie clinique est récente.

Autres causes plus rares

Le syndrome de leucoencéphalopathie postérieure réversible. Le tableau clinique, souvent bruyant, comporte des céphalées violentes, de type hypertension intra crânienne et selon les cas, des troubles visuels, des crises d’épilepsie, ou des troubles de conscience [7]. L’IRM montre des anomalies de signal dans la substance blanche de la partie postérieure des hémisphères cérébraux, n’ayant pas une systématisation vasculaire et correspondant à un œdème vasogénique. Les principales causes sont représentées par les poussées d’hypertension artérielle maligne, notamment lors de l’éclampsie et certains traitements antimitotiques et immunosuppresseurs.

Certaines tumeurs cérébrales, de localisation postérieure, comme le méningiome, peuvent se révéler par des troubles visuels binoculaires transitoires. Le mécanisme des troubles visuels est varié, hémodétournement par une tumeur très vascularisée, compression artérielle ou veineuse, épilepsie partielle, œdème papillaire de stase.

Un traumatisme crânien fermé, avec impact postérieur, peut, surtout chez l’enfant, entraîner une cécité transitoire.

Conflit d’intérêt

Aucun.

Références

Vighetto A, Jacob M. Trouble visuel monoculaire transitoire. Encyclopédie Médico-Chirurgicale, 2009, 17-046A-20.
Biousse V., Bousser M.G. L’hypertension intracrânienne idiopathique Rev Neurol (Paris) 2001 ;  157 : 21-34 [inter-ref]
Friedman D.I., Jacobson D.M. Diagnostic criteria for idiopathic intracranial hypertension Neurology 2002 ;  59 : 1492-1495
Mattsson P., Lundberg P.O. Characteristics and prevalence of transient visual disturbances indicative of migraine visual aura Cephalalgia 1999 ;  19 : 479-484 [cross-ref]
Panayotopoulos C.P. Elementary visual hallucinations in migraine and epilepsy J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994 ;  57 : 1371-1374
Panayotopoulos C.P. Benign childhood epilepsy with occipital paroxysms. A 15 year prospective study Ann Neurol 1989 ;  26 : 51-56
Niyadurupola N., Burnett C.A., Allen L.E. Reversible posterior leucoencephalopathy syndrome: a cause of temporary cortical blindness Br J Ophthalmol 2005 ;  89 : 924-925 [cross-ref]



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