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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 8
pages 629-634 (octobre 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2014.04.009
Received : 10 December 2013 ;  accepted : 23 April 2014
Rétinopathie de haute altitude : à propos de 3 cas
High altitude retinopathy: Report of 3 cases
 

A. Russo a, , E. Agard a, J.-P. Blein b, H. El Chehab a, C. Lagenaite a, G. Ract-Madoux a, C. Dot a
a Service d’ophtalmologie, hôpital d’instruction des armées Desgenettes, 108, boulevard Pinel, 69003 Lyon, France 
b Cabinet privé, 509, route des Pèlerins, 74400 Chamonix-Mont-Blanc, France 

Auteur correspondant.
Résumé
But

Rapporter 3 cas de patients consultant pour baisse de l’acuité visuelle apparue lors d’un trek en haute altitude.

Observations

Trois patients âgés de 25 à 52ans ont présenté une baisse d’acuité visuelle au retour d’une ascension en haute altitude pour des sommets de plus de 6000m. L’examen retrouvait des hémorragies rétiniennes, toutes situées dans le pôle postérieur, qui ont entièrement régressé sans séquelles au bout de 2 mois.

Discussion

L’exposition à une hypoxie hypobare à haute altitude conduit à des mécanismes d’adaptation afin de maintenir une bonne oxygénation de la rétine. Certaines personnes ont une réponse de régulation inadéquate et développent des signes de rétinopathie de haute altitude (RHA) comprenant le plus souvent des hémorragies rétiniennes, parfois intravitréennes, pouvant être associées à un œdème papillaire ou une occlusion veineuse rétinienne. La physiopathologie de la RHA reste mal élucidée. Les facteurs de risque identifiés sont l’altitude>4000m, la rapidité d’ascension et la sensibilité personnelle. L’association avec les autres manifestations de la maladie de haute altitude reste controversée.

Conclusion

La RHA est une pathologie sous-estimée, le plus souvent asymptomatique et spontanément régressive. Une autorégulation inadaptée en réponse au stress hypoxique hypobare de haute altitude semble être à l’origine de la survenue de la RHA.

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Summary
Purpose

To report three cases of vision loss occurring at high altitude.

Observations

Three patients aged 27 to 52 years presented with scotoma and/or visual acuity deficit upon their return from high altitude expeditions above 6000m. Fundus examination revealed multiple posterior pole hemorrhages, resolving completely by two months.

Discussion

Exposure to hypobaric hypoxia at high altitude leads to adaptation mechanisms in order to maintain retinal oxygenation. Certain individuals have an inadequate autoregulatory response and develop signs of “high altitude retinopathy” (HAR), including retinal hemorrhages most often, with occasional vitreous hemorrhage, optic nerve head edema and retinal vein occlusion. The pathophysiology of HAR is not well understood. Identified risk factors include altitude above 4000m, rapid ascent and personal susceptibility. Age and fitness are unrelated. Association with acute mountain sickness, high-altitude pulmonary edema and high-altitude cerebral edema is still controversial.

Conclusion

Retinal hemorrhages occurring after high-altitude hiking are an early manifestation of HAR and are part of high-altitude illness. HAR usually occurs at altitudes above 4000m, is generally asymptomatic, and spontaneously regresses. A maladaptive autoregulatory response to hypobaric hypoxia appears to be the cause of HAR.

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Mots clés : Hémorragie rétinienne, Rétinopathie, Hypoxie hypobare, Haute altitude

Keywords : Retinal hemorrhages, Hypobaric hypoxia, High altitude


Introduction

Les séjours en haute altitude deviennent un loisir de plus en plus populaire [1] chez des personnes souvent peu familières des dangers de cet environnement, dont la principale caractéristique est l’hypoxie liée à la diminution de pression atmosphérique. Peu connue, la rétinopathie de haute altitude (RHA) connaît aujourd’hui un regain d’intérêt, du fait de la recrudescence des trekkings en haute altitude mais aussi, grâce aux progrès scientifiques de ces dernières années qui permettent d’étudier en temps réel les modifications hémodynamiques liées à l’altitude [2, 3, 4]. La RHA fait partie d’une entité plus large et mieux connue : la maladie de haute altitude (MHA). La MHA regroupe plusieurs entités cliniques : le mal aigu des montagnes (MAM), l’œdème cérébral de haute altitude (OCHA) et l’œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA) pouvant engager le pronostic vital, et la rétinopathie de haute altitude (RHA) [5, 6].

La RHA peut se manifester par différents tableaux cliniques, dont les hémorragies rétiniennes, décrites pour la première fois en 1969, représentent le signe principal [7].

Nous rapportons les caractéristiques cliniques et sémiologiques de 3 patients ayant consulté pour baisse de l’acuité visuelle au retour de randonnée en haute altitude en relation avec une RHA. Nous réalisons ensuite une revue de la littérature sur les manifestations cliniques et les mécanismes physiopathologiques de cette maladie peu connue.

Cas cliniques
Cas 1

Il s’agit d’un guide de haute montagne de 52ans, revenant d’une ascension sur le mont Everest (8000m) et se plaignant de baisse de vision associée à une sensation de scotome au niveau de l’œil gauche. L’examen du fond d’œil, réalisé environ 8jours après son retour, retrouvait une hémorragie parafovéale sur l’œil gauche, responsable des symptômes, mais aussi 2 petites hémorragies périmaculaires sur les deux yeux (Figure 1). Cinquante pour cent des lésions étaient donc asymptomatiques. Le reste de l’examen ne retrouvait pas d’autres signes de RHA ou de MHA. L’ensemble des hémorragies a régressé sans séquelle en 2 mois.



Figure 1


Figure 1. 

Cas 1 : rétinophotographie couleur au retour d’une ascension sur le mont Everest montrant les hémorragies rétiniennes isolées.

Zoom

Cas 2

Il s’agit d’un sportif de haut niveau de 27ans se plaignant au retour d’une ascension sur le mont Gasherbrum (7600m) d’un scotome central de l’œil droit. Le patient décrit la survenue brutale des signes au moment de la redescente. L’examen mettait en évidence 2 hémorragies, unilatérales : une près de la fovéa responsable des symptômes et une deuxième près de l’arcade temporale inférieure, asymptomatique (Figure 2). L’examen général était normal par ailleurs. Le fond d’œil s’est normalisé sans traitement en quelques semaines.



Figure 2


Figure 2. 

Cas 2 : rétinophotographie couleur au retour de randonnée en haute altitude montrant les hémorragies rétiniennes isolées.

Zoom

Cas 3

Le troisième patient est un homme de 25ans, médecin militaire d’un bataillon de chasseurs alpins, consultant en urgence au retour d’une expédition sur le mont Aconcagua (Cordillère des Andes, 7000m) pour une sensation de scotome central de l’œil gauche, apparu au moment de la redescente ainsi que des céphalées. L’examen retrouvait 3 hémorragies maculaires de l’OG et une le long de l’arcade temporale inférieure (Figure 3). L’OCT confirmait le caractère intrarétinien superficiel des hémorragies (Figure 4) et les scotomes étaient retrouvés au champ visuel Goldmann (Figure 5). Les céphalées étaient isolées, elles constituaient le seul symptôme de MHA. Le bilan biologique initial ne retrouvait qu’une hyperplaquettose modérée en rapport avec le séjour en haute altitude et normalisée en quelques semaines. Là encore, les hémorragies ont disparu en 2 mois (Figure 6).



Figure 3


Figure 3. 

Cas 3 : rétinophotographie couleur au retour de randonnée en haute altitude montrant les hémorragies rétiniennes isolées.

Zoom



Figure 4


Figure 4. 

Cas 3 : OCT Time Domain initiale passant par la macula de l’OG : hémorragie intra-rétinienne située dans la neurorétine.

Zoom



Figure 5


Figure 5. 

Cas 3 : champ visuel Goldmann initial de l’œil gauche montrant les scotomes paracentraux correspondant aux hémorragies du pôle postérieur.

Zoom



Figure 6


Figure 6. 

Cas 3 : rétinophotographie couleur et OCT Time Domain montrant la résolution quasi complète à 2 mois.

Zoom

Discussion

Deux critères sémiologiques ont attiré notre attention, d’une part la localisation des hémorragies au pôle postérieur (préférentiellement parafovéolaire et sur les arcades temporales) et, d’autre part, la description de la survenue de la baisse de l’acuité visuelle à la descente. Les réponses sont certainement d’ordre anatomique et physiopathogénique.

Les mécanismes physiopathologiques de la MHA et de la RHA, dont le point de départ commun est une réponse inadaptée au stress hypoxique hypobare induit par l’altitude, sont complexes et multifactoriels [6].

Plusieurs théories tentent d’expliquer les mécanismes de dépassement des processus de régulation, mais aucun consensus n’est établi. Il a été démontré que le fait de passer d’une basse à une haute altitude induisait des modifications physiologiques telles que l’activation du système adrénergique, une hyperventilation et des modifications rhéologiques [6, 8]. Ces modifications rhéologiques, incluant une hémoconcentration, une activation des D-Dimères et du système prothrombinogène sont très probablement à l’origine des phénomènes occlusifs rencontrés tels que les oblitérations veineuses et les neuropathies ischémiques [9, 10]. Mais l’œil, de par ses particularités anatomiques vasculaires (existence d’une barrière hémato-rétinienne, zone avasculaire centrale, double circulation rétinienne et choroïdienne), possède son propre système de régulation. La rétine et la choroïde sont des tissus métaboliquement très actifs et les photorécepteurs des neurones à haute consommation d’oxygène [2, 4, 11, 12]. L’existence d’une zone avasculaire centrale limitée par l’arcade anastomotique périfovéolaire de nature terminale, plus sensible aux variations de débit et à l’hypoxie, explique certainement la localisation préférentiellement périmaculaire des hémorragies [11].

L’exposition à l’hypoxie hypobare à haute altitude conduit à des processus d’adaptation oculaire spécifiques dont le but est de garder une bonne oxygénation de la rétine. Les études des paramètres hémodynamiques oculaires lors de l’exposition à un stress hypoxique hypobare mettent en évidence plusieurs mécanismes d’adaptation : une augmentation du débit sanguin rétinien par dilatation des vaisseaux et augmentation de la pression de perfusion, un accroissement de la perméabilité capillaire (facilitant le passage de l’oxygène) et une augmentation de l’extraction en oxygène de la choroïde (qui possède une grande réserve d’extraction) [2, 4, 11]. Normalement, ces mécanismes d’acclimatation sont contrôlés et permettent de garder un équilibre entre l’apport d’oxygène rétinien et la tolérance des milieux oculaires à ces changements. Ils engendrent cependant une dilatation vasculaire visible et un léger œdème rétinien réactionnel qui fragilisent le réseau vasculaire rétinien : ceci correspond à l’engorgement vasculaire et papillaire souvent rapporté, considéré comme non pathologique [11, 12, 13]. Chez certaines personnes, cette autorégulation serait dépassée et conduirait à la survenue de la RHA, incluant hémorragies rétiniennes, hémorragie intravitréenne, tache de Roth, œdème papillaire, occlusion veineuse rétinienne et neuropathie optique ischémique [9, 14, 15, 16, 17, 18, 19], regroupés selon la classification de Wiedman et Tabin [20].

Les mécanismes physiopathologiques conduisant à un dépassement du processus de régulation et à la survenue de la RHA ne sont pas complètement connus.

L’hypothèse principale est la survenue de ruptures capillaires localisées selon un triple mécanisme :

le cisaillement mécanique de la paroi capillaire secondaire à l’augmentation du flux sanguin et de l’hématocrite [21] ;
la fragilisation de la paroi capillaire secondaire à l’hypoxie rétinienne localisée (production de radicaux libres qui vont à leur tour engendrer une perte du contrôle vasomoteur endothélial) [3, 15, 22, 23] ;
enfin, un traumatisme de « reperfusion » ou du retour vers une perfusion normalisée lors du passage vers la normoxie qui pourrait expliquer la survenue de la RHA en descente, comme c’est le cas dans notre observation. Cette hypothèse de rupture capillaire localisée est confortée par l’observation fréquente de tache de Roth après exposition à haute altitude : cliniquement, il s’agit de petites hémorragies centrées par un amas blanc, correspondant histologiquement à un thrombus fibrino-plaquettaire créé après rupture capillaire. Ces lésions sont habituellement observées dans d’autres contextes de fragilité capillaire que la RHA tels que la septicémie, l’endocardite ou l’anémie [17, 24, 25]. L’observation de tache de Roth semble être un critère de gravité de RHA, elle est en effet corrélée à un nombre et une surface de saignement plus importants [3]. De plus, ces patients présentaient plus fréquemment une intolérance à l’hypoxie (tendance à la désaturation en altitude) soulignant le lien entre hypoxie et RHA [3, 17].

Les particularités anatomiques et fonctionnelles rétiniennes expliquent probablement le manque de corrélation entre la survenue de la RHA et d’autres manifestations de la MHA [26]. L’analyse de la littérature retrouve des résultats contradictoires, certains travaux mettant en évidence un lien significatif alors que d’autres ne retrouvent aucune corrélation [3, 20, 26, 27] : il serait intéressant de conduire de nouvelles recherches afin d’étudier le lien entre les régulations des barrières hémato-encéphalique et hémato-rétinienne [3, 27].

Comme observé chez nos patients, nombre de ces RHA étaient asymptomatiques dans les études réalisées, soulignant la probable sous-estimation de cette pathologie. Les études prospectives retrouvent en effet une incidence importante de survenue de la RHA par rapport aux données de la littérature. Une étude portant sur le suivi de 28 alpinistes en expédition sur le mont Mustagh-Ata (7546m) rapportait 79 % de RHA alors qu’une autre étude asiatique comptant 50 soldats atteints de mal aigu des montagnes retrouvait des hémorragies rétiniennes chez 58 % d’entre eux et qu’une expédition de 6 alpinistes mettait en évidence des anomalies chez la moitié d’entre eux [3, 27, 28].

Les facteurs de risques identifiés sont une altitude supérieure à 4000m, une ascension rapide (>400m/jour) et la sensibilité/susceptibilité personnelle à l’hypoxie (les antécédents d’hémorragies rétiniennes sont un facteur de risque de récidive) [9], l’intolérance à l’hypoxie. Le jeune âge et la condition physique, comme pour la MHA en général, ne sont pas des facteurs protecteurs [2, 17, 28, 29].

Enfin, l’utilisation d’acétazolamide, recommandée dans la prévention de l’œdème cérébral, n’a pas démontré d’effet préventif sur la RHA [26, 30]. L’évolution de la RHA est en règle générale très favorable avec résolution ad integrum en quelques semaines (moins de 3 mois). Quelques cas de scotomes persistants, de rétrécissements du champ visuel ou de membranes épi-rétiniennes ont été rapportés, mais ils restent anecdotiques. Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité dans la prévention ou la résolution des manifestations de la RHA, l’utilisation d’acétazolamide en prophylaxie ne peut être recommandée pour la RHA seule [20, 26, 30].

Se pose toutefois la question du risque de récidive lors de treks ultérieurs chez des sujets prédisposés aux hémorragies rétiniennes, surtout lorsqu’il s’agit de professionnels de la montagne (séquelles, problème de sécurité en montagne sur BAV).

Conclusion

La RHA est une pathologie sous-estimée, le plus souvent asymptomatique et spontanément régressive. Encore mal connus, il est probable que plusieurs mécanismes physiopathologiques soient intriqués, dont l’origine est une autorégulation inadaptée en réponse au stress hypoxique hypobare de haute altitude. Les facteurs de risque retrouvés sont le haut niveau d’altitude, la rapidité d’ascension, l’intolérance à l’hypoxie et la sensibilité personnelle. Aucun traitement préventif n’a fait preuve de son efficacité. Un meilleur suivi de ces patients avec notre imagerie multimodale actuelle pourrait nous apporter d’autres éléments de connaissance.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Communication orale présentée lors du 119e congrès de la Société française d’ophtalmologie en mai 2013.

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