Les lymphocytes B régulateurs, récemment décrits dans le maintien de l’homéostasie immunologique et la tolérance du soi, sont principalement définis par leur capacité de production d’interleukine-10 (IL-10), l’inhibition de la sécrétion de TNF-α par les lymphocytes T et l’induction de lymphocytes T régulateurs. Peu de travaux ont été effectués sur le rôle des lymphocytes B régulateurs dans le purpura thrombopénique immunologique. Une étude unique a montré, chez les patients atteints de purpura thrombopénique immunologique actif, une diminution de la sous-population CD19+CD24hiCD38hi diminuée et exprimant une quantité moindre d’IL-10. Nous avons analysé la capacité d’expression d’IL-10 et les sous-populations B chez des patients atteints de purpura thrombopénique immunologique en comparaison à des témoins sains, ainsi que leur interaction avec les lymphocytes T CD4+.

Nous avons étudié les cellules B de patients atteints de purpura thrombopénique immunologique et des témoins sains. Notre analyse, par cytométrie de flux, portait sur leurs marqueurs membranaires caractéristiques et leurs expressions cytoplasmiques d’IL-10, de TGF-β et de granzyme B des cellules B purifiées et mises en culture sous différentes conditions de stimulation (anticorps anti-IgM avec ligand CD40 recombinant ou avec interleukine 21 recombinante humaine), seules ou en coculture avec des lymphocytes T CD4+ purifiés.

Des échantillons issus de quatre témoins sains et quatre patients atteints de purpura thrombopénique immunologique ont été analysés : deux patients en rémission et deux patients actifs en poussée avec un taux de plaquettes inférieur à 50 G/l. L’expression d’IL-10 après la stimulation des lymphocytes B par l’IL-21 et le CD40L était plus importante chez les patients atteints de purpura thrombopénique immunologique que chez les témoins : médiane à 8 % [5,5–12,5] contre 4,4 % [1,1–6] (p=0,05). Il en était de même pour l’expression de granzyme B et de TGF-β : 23,3 % [19,2–41] contre 17,2 % [8,5–31,3] et 4,3 % [0,6–14] contre 1,2 % [1,3–3,3], bien que statistiquement non significatif dans ces cas (p>0,05). L’expression d’IL-10, de granzyme B et de TGF-β par les lymphocytes B semblait plus importantes en cas de rémission (n=2) par rapport aux purpuras thrombopéniques immunologiques actifs (n=2) : respectivement 10 % [4,7–15,1] contre 5,6 % [5,5–5,7], 30,6 % [19,2–42] contre 23,4 % [19,2–27,5] et 7,3 % [0,7–13,9] contre 4,3 % [1,4–7,2]. La fréquence des sous-populations B CD24hiCD27+ et CD24hiCD38hi décrites comme possiblement régulatrices était similaire entre les patients atteints de purpura thrombopénique immunologique et les témoins sains. Pour finir, la population de lymphocytes T folliculaires helper (TFH) (cellulesT CD4 CXCR5+) est observée chez les patients atteints de purpura thrombopénique immunologique avec, en comparaison aux témoins, une proportion de lymphocytes T FH1 (CXCR3+CCR6-) et de lymphocytes T FH17 (CXCR3-CCR6+) diminuée : respectivement médiane à 6,6 % [2,9–10,4] contre 8,3 % [4,3–31,1] et 9 % [6–12,4] contre 17 % [0,2–28,8] et une proportion de lymphocytes T FH2 majorée (CXCR3–CCR6-) : 75 % [73,7–76,5] contre 66 % [23–80].

Une sous population B régulatrice exprimant l’IL-10 est retrouvée chez les patients atteints de purpura thrombopénique immunologique. L’expression des molécules immunorégulatrices IL-10, TGFβ et granzyme B par cette sous-population semble majorée chez les patients en rémission et abaissée chez les patients atteints de purpura thrombopénique immunologique actif. Ces constatations pourraient en partie participer à la rupture de tolérance du soi observée dans la physiopathologie du purpura thrombopénique immunologique.