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Increased MALAT1 expression predicts poor prognosis in esophageal cancer patients - 21/10/16

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.05.044 
Congxiu Huang, Zhilong Yu, Hao Yang, Yu Lin
 Department of Oncology, The Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University, Hohhot 010050, Inner Mongolia, China 

Corresponding author.

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pagine 6
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Abstract

Aim

This study was designed to determine the expression of metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1 ( MALAT1 ) in patients with esophageal cancer (EC). In addition, we attempted to seek the prognostic value of MALAT1 in EC based on its expression.

Methods

The expression of MALAT1 in EC tissues and cell lines were measured by quantitative real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (qRT-PCR). The association between MALAT1 expression and the clinical characteristics was analyzed using Chi-square test. Kaplan-Meier survival curves were plotted to describe the overall survival of EC patients with different expression of MALAT1 . Cox regression analysis was per formed to evaluate the prognostic value of MALAT1 for EC patients.

Results

Expression levels of MALAT1 were significantly higher in EC tissues and cells than the controls ( P < 0.05). MALAT1 expression was tightly related to lymphatic invasion ( P = 0.018), distant metastasis ( P = 0.033) and tumor differentiation ( P = 0.025), but shared no association with age, gender and tumor location ( P > 0.05). In addition, patients with high MALAT1 expression had a shorter overall survival than those with low MALAT1 ( P < 0.001). The results of Cox analysis shown that MALAT1 was significantly linked with the prognosis of EC patients (HR = 6.638; P = 0.000; 95% CI = 2.948-14.947).

Conclusion

Taken together, the expression of MALAT1 could be a predictor for prognosis of EC patients.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Keywords : MALAT1, LncRNA, Esophageal cancer, Prognosis, Overall survival


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Vol 83

P. 8-13 - ottobre 2016 Ritorno al numero
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  • MALAT1 promotes the proliferation and invasion of thyroid cancer cells via regulating the expression of IQGAP1
  • Jian-kang Huang, Ling Ma, Wen-hua Song, Bang-yu Lu, Yu-bin Huang, Hui-ming Dong, Xiao-kai Ma, Zheng-zhi Zhu, Rui Zhou
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  • Synergistic cytotoxicity of BIIB021 with triptolide through suppression of PI3K/Akt/mTOR and NF-κB signal pathways in thyroid carcinoma cells
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