L’asthme est un syndrome multifactoriel à déterminisme génétique, caractérisé par une inflammation chronique des voies et des altérations structurales bronchiques regroupées sous le terme de « remodelage ». Ce dernier est responsable d’un épaississement de la paroi et d’une réduction du calibre bronchique, deux éléments à l’origine de la chronicité et de la sévérité des symptômes et pouvant participer à la permanence du trouble ventilatoire obstructif. Ces deux caractéristiques de l’asthme que sont l’inflammation chronique et le remodelage des voies aériennes, sont la conséquence d’un dialogue entre les cellules de structures bronchiques et les cellules immuno-inflammatoires qui infiltrent la muqueuse bronchique et particulièrement entre les cellules épithéliales et les cellules immuno-inflammatoires qui infiltrent la muqueuse des voies aériennes.

Réorienter la communication entre les cellules épithéliales, et les cellules immunitaires constitue une nouvelle approche thérapeutique, notamment pour les asthmes sévères difficiles à contrôler.

Asthma is a chronic inflammatory airway disorder that leads to symptoms such as coughing, wheezing and chest tightness. Typical features of asthma are chronic airway inflammation and remodeling, leading to airway obstruction. The airway epithelium is considered as an essential controller of inflammatory, immunological and regenerative responses to allergens. Abnormal molecular crosstalk between bronchial epithelial and immune cells plays an important role in driving chronic inflammation and airway remodeling. Drugs that selectively inhibit crucial aspects of epithelial-immune or epithelial-mesenchymal interactions could potentially prevent these processes.