Pendant longtemps, les adénocarcinomes colorectaux ont été considérés comme une entité homogène et les adénomes traditionnels ont représenté les lésions précancéreuses les mieux connues. Les données morphologiques et moléculaires actuelles montrent une voie alternative appelée voie des tumeurs festonnées. Cette voie paraît responsable d’environ 10 à 15 % de la survenue des adénocarcinomes colorectaux sporadiques. Les lésions festonnées, qui peuvent aboutir à un cancer, ont des caractéristiques épigenétiques, moléculaires et histopathologiques distinctes. Ils représentent un sous-type relativement fréquent et distinct de cancers colorectaux qui comporte un phénotype CIMP et/ou MSI-Het/ou des mutations de BRAF. Les caractéristiques spécifiques de la voie des tumeurs festonnées sont la mutation du gène BRAF, la méthylation excessive de l’îlot CpG et la grande fréquence de l’instabilité microsatellitaire. Une meilleure caractérisation moléculaire et morphologique de ces nouvelles lésions précancéreuses potentielles s’impose afin d’améliorer la stratégie de prise en charge de ces lésions.

Colorectal adenocarcinomas were long thought to be an homogeneous entity, in which traditional adenomas of the colon were the best-recognized and most common precursor lesions. Current morphological and molecular data suggest an alternative pathway of colorectal carcinogenesis involving “serrated neoplasia”. This pathway seems to be responsible for approximately 10 % to 15 % of sporadic colorectal adenocarcinomas. These serrated lesions, that may progress to cancer, show relatively distinct histopathological molecular and epigenetic features not commonly seen in traditional adenomas. Key characteristics of the serrated neoplasia pathway include BRAF gene mutations, excess CpG island methylation, and subsequent microsatellite instability. A major challenge for pathologists is to identify these new potential precursor lesions, in order to enable early diagnosis and treatment.