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Maintenance of mitochondrial function by astaxanthin protects against bisphenol A-induced kidney toxicity in rats - 30/11/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109629 
Wei Jiang a, 1 , Hu Zhao b, 1 , Lijin Zhang b, ⁎ , Bin Wu b , Zhenlei Zha b
a Department of Urology, Taizhou People’s Hospital, Taizhou 225300, Jiangsu Province, China 
b Department of Urology, Affiliated Jiang-yin Hospital of the Southeast University Medical College, Jiang-yin 214400, Jiangsu Province, China 

⁎ Corresponding author.

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Highlights

•
BPA exposure induces oxidative stress in the kidney.
•
BPA exposure induces local inflammation in the kidney.
•
BPA exposure induces mitochondrial dysfunction in the kidney.
•
BPA exposure induces apoptosis in the kidney.
•
ATX against BPA-induced nephrotoxicity by maintaining mitochondrial function.

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Abstract

Bisphenol A (BPA), a global environmental pollutant, has been reported to have the potential to induced organs toxicity. This study explored the potential benefits of astaxanthin (ATX), a natural antioxidant, against BPA toxicity in the kidney, and explored whether mitochondria are involved in this condition. Male Wistar rats were fed with a vehicle, BPA, BPA plus ATX, ATX and were evaluated after five weeks. ATX treatment significantly reversed BPA-induced changes in body weight, kidney/body weight, and renal function related markers. When treated simultaneously with ATX, the imbalance of the oxidative-antioxidant status caused by BPA was also alleviated. The high expression of BPA-induced pro-inflammatory cytokines were inhibited by ATX treatment. ATX treatment also lessened the effects of BPA-induced caspase-3, -8, -9 and -10 gene expression and enzyme activity. The benefits of ATX were associated with enhanced mitochondrial function, which led to increased mitochondrial-encoded gene expression, mitochondrial copy number, and increased mitochondrial respiratory chain complex enzyme activity. Our results demonstrate the efficacy of ATX in protecting BPA-induced kidney damage, in part by regulating oxidative imbalance and improving mitochondrial function. Collectively, these findings provide a new perspective for the rational use of ATX in the treatment of BPA-induced kidney disease.

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Keywords : Astaxanthin, Bisphenol A, Oxidative stress, Mitochondria, Kidney


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