Les intoxications volontaires à la colchicine peuvent représenter un risque vital. Nous présentons deux cas d’intoxication avec évolution radicalement différente malgré une dose ingérée similaire (0,33mg/kg). M. R., 38 ans, dépressif, est admis aux urgences pour douleurs abdominales et vomissements, déclarant avoir ingéré la veille de l’ibuprofène. Un simple traitement symptomatique est entrepris, n’empêchant pas l’apparition d’une insuffisance rénale aiguë. L’équipe médicale apprend alors que M. R. a aussi ingéré de la colchicine. Malgré son transfert en réanimation, le patient développe un choc mixte avec défaillance multiviscérale et décède à J6. M. L., 32 ans, patient dépressif traité pour crise de goutte est admis pour ingestion d’éthanol, de colchicine et de paracétamol. Il est immédiatement transféré en réanimation et bénéficie d’un lavage gastrique suivi d’une administration de charbon activé à H2. Malgré la survenue d’une diarrhée, la fonction rénale reste normale et le patient sort à J3. Les concentrations plasmatiques mesurées à l’admission en TurboFlow-LC-MS/MS (Quantum Ultra, ThermoFisher®) sont de 7,6ng/mL et de 14,2ng/mL, chez M. R et M. L, respectivement. Chez M. R, elles restent stables, tandis que chez M. L., elles diminuent rapidement. M. R. n’a été pris en charge pour son intoxication à la colchicine qu’à H48, avec une fonction rénale qui s’est rapidement dégradée ; à l’inverse, M. L. a été pris en charge à H2 et sa fonction rénale est restée normale. Ces deux cas illustrent bien l’importance d’une prise en charge dans un centre de référence en Île-de-France pour patients intoxiqués par des substances cardiotoxiques, regroupant réanimation et laboratoire de toxicologie spécialisés dans une situation d’intoxication gravissime par la colchicine.

Colchicine self-poisoning may be life-threatening. We present two colchicine-poisoned patients with different outcomes despite similar ingested colchicine doses (0,33mg/kg). Mr R., a 38-year old depressive patient, was admitted to the emergency room for abdominal pain and vomiting, acknowledging ibuprofen ingestion one day before. He received supportive care but developed acute renal failure. Later, the medical team learned that Mr R. had also ingested colchicine. Despite further intensive care unit management, he developed severe mixed shock resulting in multiorgan failure and death on day 6. Mr L., a 32-year old depressive patient treated for gout was referred following the ingestion of ethanol, colchicine and acetaminophen. He was immediately transported to the intensive care unit and received gastric lavage followed by activated charcoal after 2hours. He developed minor diarrhea but maintained normal renal function. He was discharged on day 3. Plasma colchicine concentrations at the admission, measured by TurboFlow-LC-MS/MS (Quantum Ultra, ThermoFisher®), were 7.6ng/mL and 14.2ng/mL, for Mr R. and Mr L., respectively. They remained stable for Mr R., while gradually decreased for Mr L. Actually, Mr R. was only managed for colchicine poisoning after 48hours resulting in the rapid worsening of his renal function whereas Mr L. was managed within 2hours allowing his renal function to remain normal. These two cases clearly support how crucial is to manage such severely poisoned patients in a reference centre for cardiotoxic substances intoxicated patients, including a specialized intensive care unit and toxicology laboratory.