Les très nombreux travaux expérimentaux réalisés au cours de ces dernières années ont permis de proposer de nouvelles hypothèses concernant les mécanismes physiopathologiques des douleurs neuropathiques. Sur la base de résultats obtenus dans divers modèles animaux, il est généralement admis que ces douleurs font intervenir des mécanismes périphériques, responsables d’une hyperexcitabilité pathologique des fibres sensitives, mais également des remaniements centraux secondaires. Ces derniers contribueraient à amplifier la douleur et pourraient jouer un rôle dans sa pérennisation. Il est évident que la mise au point de nouveaux modèles animaux a joué un rôle moteur dans le développement considérable qu’a connu la recherche sur les douleurs neuropathiques au cours des deux dernières décennies. Cependant, malgré leur qualité et leur intérêt scientifique indiscutable, force est de constater que la véritable "explosion" des données expérimentales n’a pas encore débouché sur des modifications sensibles de la prise en charge des patients. Ce constat a conduit à remettre en cause la validité ou, tout du moins, la pertinence de certaines approches expérimentales. On peut notamment souligner à cet égard la très faible valeur prédictive des modèles animaux sur le plan pharmacologique. Une telle situation, qui révèle les limites et l’inadaptation de certains modèles expérimentaux ayant abouti à des impasses, résulte aussi probablement d’un manque d’interactions entre cliniciens et chercheurs ainsi que d’un développement largement insuffisant de la recherche à visée physiopathologique réalisée directement chez le patient. Ce type d’approche semble en effet absolument nécessaire aujourd’hui pour mettre davantage en relation les questions cliniques et les réponses issues de la recherche fondamentale.