Durant les 1000 premiers jours de la vie, le rôle « traditionnel » de la nutrition est de fournir les « matériaux » requis pour assurer la croissance du bébé et son développement psychomoteur, mais un « nouvel » enjeu est apparu à la fin du 20^e siècle : on sait désormais que la nutrition reçue par le fœtus et l’enfant de 0 à 2 ans a un effet rémanent qui « programme » le risque du futur adulte de souffrir de maladies chroniques pendant le reste de sa vie. Une dénutrition in utero par réduction des apports en acides aminés au fœtus est responsable de la restriction de croissance intra-utérine (RCIU), qui augmente non seulement la morbi-mortalité périnatale mais aussi le risque de maladie chronique, notamment d’obésité, hypertension, diabète de type 2 et d’insuffisance coronarienne, chez le futur adulte. Ces observations ont conduit au concept de l’origine précoce des maladies de l’adulte (developmental origins of health and disease [DOHaD]). Les mécanismes sont encore incomplètement élucidés. Ils impliquent des altérations de la croissance de certains organes, des modifications épigénétiques, une surexposition fœtale au cortisol, ou la transmission maternofœtale de modifications du microbiote, ou la croissance de rattrapage (catch-up) par elle-même. Après la naissance, une dénutrition est fréquente chez le prématuré et induit un retard de croissance extra-utérin (RCEU), lui-même suivi d’une croissance de rattrapage tardive (catch-up growth) qui a un impact nocif sur le futur adulte. Même si on est encore loin de comprendre les mécanismes de l’empreinte de la nutrition des 1000 premiers jours, des pistes simples de prévention existent déjà. Elles reposent sur l’optimisation de la nutrition de la femme enceinte, l’intensification de la nutrition des prématurés en néonatologie, et la promotion de l’allaitement maternel.

Supplying the ‘raw materials’ required to sustain growth and neurodevelopment has long been considered the sole role of nutrition in the first 1000 days of life. Towards the end of the 20^th century, evidence from epidemiologist David Barker revealed that nutrition received in early life has another, possibly more important role, as it may ‘program’ the risk of developing chronic disease in later adulthood. In utero undernutrition, through impaired fetal amino acid availability, results in intrauterine growth restriction (IUGR), which increases not only perinatal morbi-mortality, but the risk of developing obesity, hypertension, type 2 diabetes, and coronary insufficiency in the future adult. Such evidence led to the emergence of the concept of the developmental origins of health and disease (DOHaD). Its mechanisms, though incompletely understood, likely involve alterations in the growth of specific developing tissues, epigenetic modifications, fetal overexposure to cortisol, the transmission of altered microbiota from mother to child, or the effect of growth trajectory per se. After birth, undernutrition commonly occurs in preterm infants, and results in extra-uterine growth restriction (EUGR), followed by catch-up growth, which may have deleterious long-term effects on adult health. Even before the mechanisms of ‘nutritional programming’ are fully understood, simple nutritional strategies of prevention exist, and include the optimization of nutrition in pregnancy, intensifying nutrition of preterm infants in neonatology units, and the promotion of breastfeeding.