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Molecular mechanism-based therapeutic properties of honey - 27/10/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110590 
Marjan Talebi a, Mohsen Talebi b, c, Tahereh Farkhondeh d, Saeed Samarghandian e,
a Department of Pharmacognosy and Pharmaceutical Biotechnology, School of Pharmacy, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, 19166, Iran 
b Department of Chemistry and Biochemistry, The University of Texas at Arlington, 700 Planetarium Place, Arlington, TX 76019, United States 
c Food Safety Net Services, San Antonio, TX 78216, United States 
d Cardiovascular Diseases Research Center, Birjand University of Medical Sciences, Birjand, Iran 
e Healthy Ageing Research Center, Neyshabur University of Medical Sciences, Neyshabur, Iran 

Corresponding author at: Department of Basic Medical Sciences, Neyshabur University of Medical Sciences, Neyshabur, 9318614139, Iran.Department of Basic Medical SciencesNeyshabur University of Medical SciencesNeyshabur9318614139Iran

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Abstract

Honey and its phenolic compounds specifically chrysin are focused as nutritional supplements and likewise as valued phytochemicals, nutraceuticals, and phytopharmaceuticals alone, or adjuvant with some conventional medications to cause synergistic therapeutic or cytotoxic effects. Through the verified beneficial strategies combat several disturbances, phenolic compounds play fundamental functions in the avoidance and treatment of disorders. Oxidative stress, inflammation, and apoptosis are the three most imperative physiological reactions in the prevalence of numerous ailments. Honey, chrysin, and other phenolic compounds detected in honey can modify clinical conditions via modulation of these contrivances and correlated signaling pathways. The current study desires to review the therapeutic effects of honey and its allied molecular mechanisms. Evidenced-base studies show that honey would represent therapeutic potential against various types of cancer and tumor proliferation (colorectal cancer, breast cancer, bladder cancer, leukemia, glioma, hepatocellular cancer, pancreatic cancer, and melanoma), wounds, diabetes mellitus, neurological (depression, Parkinson disease, and Alzheimer's disease), respiratory, gastrointestinal (peptic ulcer and ulcerative colitis), cardiovascular disorders, renal injuries, liver diseases and many other kinds of physiological dysfunctionalities through various molecular mechanisms contributed with oxidative stress, inflammatory process, and apoptosis.

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Abbreviations : Akt, ALDH1A1, ARE, ATF6, BAD, CAT, CDC2, CDK, CML, COX-2, c-PARP, CRC, CREB, CXCR4, EGFR, eIF2α, EpCAM, ERK1/2, ERα, FasL, FRAP, G, G6PD, GPX, GR, GSK-3β, HER2, HO-1, IAPs, ICAM-1, IFNγ, IL, iNOS, IκB, JAK/STAT, JNK, JNK, KEAP1, MAPKs, MDA, MMP-2, MPO, mTOR, MUC1, NAFLD, NF-KB, Nrf2, ODC, PARP, PDGF, PDK1, PI3K/AKT, PKC, PUMA, QR, Raptor, Rb, Rictor, ROS, S, SCF, SOD, STAT3, TBARS, Tcf4, TGF, TNFα, TRAIL, TXNIP, VCAM-1, VEGF, WEE1, XBP1, XIAP, α-SMA

Keywords : Honey, Chrysin, Cancer, Inflammation, Oxidative stress, Apoptosis, Cell proliferation, Signaling pathways


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