Facteurs de risque de développement d’anticorps anti-rituximab dans la glomérulonéphrite extra-membraneuse - 06/09/22
, V. Brglez, M. Cremoni, S. Benzaken, V. Esnault, B. Seitz-PolskiRiassunto |
Introduction |
La glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM) est une maladie autoimmune rénale médiée par des auto-anticorps, principalement dirigés contre le récepteur de la phospholipase A2 de type 1 (PLA2R1). L’identification de ces auto-anticorps a conduit à l’utilisation de traitements immunosuppresseurs tels que le rituximab. Le rituximab est désormais un traitement de première intention sûr et efficace de la GEM. L’utilisation du rituximab peut se compliquer du développement d’anticorps anti-médicament (ADA). Vingt-trois à 43 % des patients traités par rituximab développent des ADA au cours du suivi. Cependant, les facteurs de risque du développement d’ADA dans la GEM ne sont pas encore établis.
Description |
Les ADA étaient monitorés par ELISA chez 55 patients présentant une GEM primitive traitée par rituximab. Les paramètres clinico-biologiques suivants étaient recueillis rétrospectivement lors de la première cure de rituximab :
– Sexe,
– Poids/taille,
– Âge,
– Créatininémie, albuminémie, protéinurie, 25-hydroxyvitamine D,
– Titre d’anti-PLA2R1, epitope spreading,
– Profil cytokinique (IL-17A) après stimulation des cellules immunitaires.
Méthodes |
Ces paramètres étaient comparés entre les groupes (patients avec ADA vs patients sans ADA) à l’aide d’un test du Chi2 ou Mann–Whitney.
Résultats |
Vingt et un patients (38 %) développaient des ADA après un traitement par rituximab. Ces patients présentaient au moment de la perfusion du rituximab une GEM immunologiquement plus active (titre d’anti-PLA2R1 plus élevé et epitope spreading), une carence en 25-hydroxyvitamine D plus importante et un taux d’IL-17A plus élevé (Tableau 1).
Conclusion |
Les ADA sont un problème fréquent dans la GEM traitée par rituximab, essentiellement en présence d’un titre élevé anti-PLA2R1, d’epitope spreading, d’une carence en 25-hydroxyvitamine D et de niveaux élevés d’IL-17A. Après une cure de rituximab, les ADA doivent être monitorés. En présence d’ADA, des anti-CD20 humains/humanisés doivent être proposés. Une supplémentation en vitamine D et l’utilisation de thérapies anti-IL-17A pourraient être efficaces pour réduire la survenue d’ADA.
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Vol 18 - N° 5
P. 350 - settembre 2022 Ritorno al numero
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