Etudier les caractéristiques morphologiques, cliniques et biologiques de la stéatohépatite non alcoolique, comprendre sa pathogénie pour prévenir la cirrhose.

Entre janvier 1993 et juin 2000, 44 malades étaient sélectionnés sur des critères histologiques. Consommation alcoolique, pression sanguine, poids, transaminases, glycémie, bilans lipidique, immunitaire, ferrique, mutations du gène HFE étaient analysés. Les malades étaient revus à distance de l'inclusion ou en juin 2000.

Vingt et une femmes et 10 hommes étaient inclus (âge moyen = 54 ans). Dix-neuf (61,3 %) étaient asymptomatiques. Le taux sérique de l'activité de l'alanine aminotransférase, principal signe révélateur, était corrélé au degré de stéatose (P = 0,008). Hypertension, surcharge pondérale, troubles glucidiques, dyslipidémies étaient observés chez respectivement 10 (32,2 %), 24 (77,4 %), 16 (51,6 %) et 18 (58,1 %) malades. Parmi les treize malades (41,9 %) ayant un taux élevé d'auto-anticorps sériques, aucun n'avait de cirrhose ; 18 (58,1 %) présentaient une surcharge ferrique. Une mutation du gène de l'hémochromatose (HFE) était détectée chez 14 malades (56 %) sur 25. Cinq (16,1 %) cirrhoses étaient observées. La concentration hépatique en fer n'était corrélée ni à l'extension de la fibrose, ni à la mutation.

La stéatohépatite non alcoolique est révélée par une élévation de l'activité de l'alanine aminotransférase. Les auto-anticorps sériques, la surcharge ferrique et des mutations du gène HFE sont détectés avec une forte prévalence. Le diagnostic de cette pathologie est nécessaire en raison de l'association possible avec une cirrhose.

The aim of this study was to evaluate the morphological, clinical and biochemical characteristics of non alcoholic steatohepatitis to understand its pathogenesis.

From January 1993 to June 2000, 44 patients were selected on histological criteria. Alcohol intake, blood pressure, weight, glycaemia, lipid, immune, iron profiles hemochromatosis (HFE) gene mutations were analyzed. Patients were re-examined thereafter or in June 2000.

Twenty one women and 10 men were included (mean age = 54). Nineteen patients were asymptomatic (61.3%). Patients often presented with an increase in alanine aminotransferase. This was correlated with steatosis (P = 0.008). Hypertension, excess weight, abnormal serum glucose levels and dyslipidaemia were respectively observed in 10 (32.2%), 24 (77.4%), 16 (51.6%) and 18 (58.1%) patients. Thirteen of these patients (41.9%) presented abnormal autoantibodies titers without autoimmune hepatitis; 18 (58.1%) presented an iron overload. A mutation of the HFE gene was detected in 14 of 25 patients (51.6%). Liver iron concentrations were not correlated to the extent of fibrosis extension or with mutations.

Increased alanine aminotransferase levels usually revealed non alcoholic steatohepatitis. A high prevalence of autoantibodies, iron overload and mutation of the HFE gene were detected. Non alcoholic steatohepatitis should be diagnosed because it can be associated with cirrhosis.