Nous rapportons le cas d’un homme, âgé de 71 ans, ayant présenté une décompensation endothéliale bilatérale de cause inexpliquée au réveil d’un coma. Ce coma était dû à une septicémie à staphylocoque à point de départ cutanée suite à la pose d’un cathéter en vue de la réalisation d’un scanner. Le patient n’avait pas d’antécédents médicaux, ni de pathologie ophtalmologique préexistante. L’acuité visuelle au réveil était de 1/20^e P20 à l’œil gauche et 2/10^e P8 à l’œil droit. À la lampe à fente, étaient notés un épaississement stromal et des plis de la membrane de Descemet responsables d’un flou cornéen bilatéral prédominant à gauche. Le reste de l’examen ophtalmologique et notamment le fond d’œil étaient normaux. Une kératoplastie transfixiante à l’œil gauche combinée à une chirurgie de la cataracte fut effectuée. L’acuité visuelle à 6 mois postopératoire était de 9/10^e P2. Cette décompensation endothéliale bilatérale reste pour l’instant inexpliquée avec certitude. Toutefois, en dehors d’une décompensation d’une pathologie infraclinique préexistante au coma et compte tenu de la toxicité connue chez l’animal de l’oxacilline (bristopen^®), l’hypothèse d’une toxicité cornéenne iatrogène est la plus probable.

We report a case of unexplained bilateral corneal endothelial decompensation after a coma. A 71-year-old man with no medical history presented with bilateral endothelial decompensation that required penetrating keratoplasty of the left eye combined with cataract surgery. This coma was caused by septicemia originally due to staphylococcus infection following catheter placement in preparation for a CT scan. Visual acuity of the left eye was 20/400 and 20/100 in the right eye when the patient awoke from the coma. After examination, we noted only stromal thickening and Descemet membrane folds causing corneal edema predominating OS. The rest of the exam was normal. Six months after surgery, visual acuity improved to 20/25. The most probable physiopathological mechanism of this decompensation is an iatrogenic complication from drugs administered during the patient’s stay in intensive care (oxacillin), but we cannot rule out direct aggression of a bacterium or its toxin or the decompensation of a preexisting pathology.