Le traitement par les inhibiteurs du TNFa a apporté la demonstration du role critique de cette cytokine dans la pathogénie de la polyarthrite rhumatolde et depuis dans d'autres maladies inflammatoires. Le mécanisme d'action de ces inhibiteurs utilise soit le renforcement de la régulation physiologique endogène avec des recepteurs solubles, soit Finhibition de la fixation du TNF sur les recepteurs membranaires avec des anticorps monoclonaux. La multiplicité des cytokines, chémokines et facteurs de croissance, cibles thérapeutiques complique l'interpré-tation du mode d'action des inhibiteurs spécifiques d'une seule cytokine. D'autres cytokines produites par les monocytes comme l'IL-1, l'IL-12, l'IL-18 sont aussi impliquées. La secretion de ces cytokines est réeglée par les sons-populations de lymphocytes T. L'IL-17 produite par les lymphocytes Th1 semble contribuer directement au processus destructif. En outre, cette contribution des cellules T augmente Faction des cytokines pro-inflammatoires produites par les monocytes. Les interactions entre tons ces facteurs suggèrent que Feffet clinique des inhibiteurs du TNF résulte de la disparition des interactions synergiques entre ces facteurs.